algumas pessoas se preocupam continuamente com o câncer. Na verdade, uma pesquisa baseada na população descobriu que, embora um terço dos entrevistados nunca se preocupasse com o câncer, mais da metade se preocupava ocasionalmente e 6% se preocupava frequentemente.quando o medo persistente do cancro atinge o nível de fobia evidente, é conhecido como fobia do cancro ou carcinofobia. Pode conduzir a exames médicos repetidos que não revelem uma malignidade. Apesar disso, as pessoas com esta condição não podem ser tranquilizadas sobre a sua saúde limpa por qualquer período de tempo. Este artigo vai explorar por que a maioria de nós provavelmente não precisa se preocupar com o câncer.felizmente, como a pesquisa demonstrou, a maioria de nós não é abertamente fóbica sobre o câncer, mesmo que ele possa estar escondido no fundo do nosso subconsciente. Por que não é um medo ativo para a maior parte da população? É provável porque em pessoas sem quaisquer sinais de câncer, não é percebido como uma ameaça iminente. Estamos ligados a temer perigos claros e presentes. Riscos e ameaças para o futuro não têm tanta prioridade na nossa constelação de medos diários.exemplos disto na nossa vida diária abundam. Por exemplo, a investigação demonstrou que a maioria das pessoas não está disposta a tomar medidas urgentes em matéria de alterações climáticas se for apresentada como uma ameaça distante. Mas se retratado como próximo no tempo e no lugar, mais pessoas estão dispostas a agir com urgência.isto pode parecer não relacionado com a preocupação com o cancro, mas o mecanismo neurobiológico subjacente é o mesmo. Vamos explorar isso mais tarde neste post.então, devemos preocupar-nos mais com o cancro?George Klein (1925-2016) foi Professor emérito no centro de Microbiologia e Biologia tumoral do Instituto Karolinska em Estocolmo, Suécia, quando publicou um artigo fascinante no Cientista. O artigo chama a atenção para o facto de que aproximadamente uma em cada três pessoas será atingida pelo cancro durante a sua vida. Mas, o outro lado dessa moeda é que duas em cada três pessoas não são afectadas. Mesmo a maioria dos fumadores pesados que bombardeiam os seus pulmões com agentes cancerígenos e promotores de tumores ao longo de muitos anos continuam livres de cancro.uma revisão sistemática revelou que os achados incidentais do câncer de próstata na autópsia variaram de<5% em homens com menos de 30 anos a quase 60% na idade de 70. Uma porcentagem não insignificante destes cancros, quando localizada e de baixo risco, não progride para o câncer overt durante a vida da pessoa. Isto levou a uma opção de recomendação de vigilância activa em vez de tratamento.sabe-se também que as células tumorais circulantes (CTCs) estão presentes em muitos doentes com cancro. No entanto, apenas uma porção destas células entrará e persistirá em partes distantes do corpo. Estes são conhecidos como células tumorais disseminadas ou DTC. Apenas uma fracção delas se desenvolve em tumores secundários (metástases).

• o que mantém estes micro-cancros em controlo?

são mantidos sob controlo por uma mistura dos seguintes elementos::

• • • • O sistema imunológico
      • os Factores relacionados com os tecidos do corpo (“hostil microambiente”)
      • Fatores relacionados às necessidades do câncer de células (células epiteliais precisa de uma membrana basal, a fim de crescer e a recém-criada fornecimento de sangue :
        

        “o Câncer é causado pelo acúmulo de danos aos genes. Estas alterações podem ser devidas ao acaso ou à exposição a uma substância causadora de cancro.”

        riscos relacionados com o desenvolvimento de cancro

        Existem várias formas de ocorrência destes danos, incluindo, mas não se limitando a esta lista:

        • • • fatores de estilo de Vida que nos expor a substâncias cancerígenas, incluindo
              • o fumo do tabaco
              • álcool
              • a radiação UV da luz solar
              • fatores alimentares, como nitritos

        • • • exposição Ocupacional, como a tag
              • amianto
              • alcatrão e piche
              • polinucleado hidrocarbonetos
              • alguns compostos de metais
              • certos compostos de plásticos

        • • • Infecções por certos vírus ou bactéria (Helicobacter pylori, hepatite B, ou Epstein-Barr)
            • exposição a Radiações
            • Alguns medicamentos, em especial,
              • medicamentos que enfraquecem o sistema imunológico
              • quimioterapia
              • certos hormônios
            • predisposição Genética (por exemplo, Síndrome de Lynch )
            • Fatores ainda não identificados

        Nós sabemos que o câncer de cólon, o câncer de mama e câncer de próstata, desenvolver-se através de diversos estágios de mutações que, em última análise, fazer com que a divisão celular fique fora de controlo e prolifere loucamente.conteúdo relacionado: tem implantes mamários? Caso esteja preocupado com cancro, um nódulo ou um galo na pálpebra. Cuidado, pode ser cancro de pele. a resistência ao cancro é simplesmente a ausência de mutações?pode estar a pensar neste momento se não contrair cancro é apenas a ausência de mutações prejudiciais? Se assim fosse, não seria uma questão de sorte ter cancro? Para responder a esta pergunta, deixe-me parafrasear o argumento de Albert Einstein sobre a mecânica quântica, a evolução não joga dados. Aumenta as suas probabilidades com a selecção natural.

        acontece que mutações, prejudiciais ou não, ocorrem o tempo todo em todos nós. Com algumas exceções relacionadas a certas condições genéticas ou patológicas, a maioria de nós possui vários mecanismos anti-câncer bem conhecidos.

        os mecanismos anti-câncer do corpo

        em um artigo clássico publicado em PNAS, George Klein identificou cinco tipos de mecanismos anti-câncer :

        imunológicos

        o primeiro tipo de resistência que Klein descreve é imunológico. Por exemplo, pesquisadores compararam as respostas de anticorpos do macaco-esquilo e do marmota quando infectados com herpesvirus saimiri. Os marmelos, mas não os macacos-esquilo, desenvolvem linfomas em rápido crescimento após exposição ao vírus. De notar, o vírus é endógeno de macacos-esquilo, mas os marmelos nunca o encontram.

        os investigadores encontraram uma diferença marcante na altura da resposta de anticorpos de cada animal. Nos macacos-esquilo resistentes ao tumor, os anticorpos subiram para um nível elevado apenas três dias após a infecção. No entanto, nos marmosets, a resposta demorou três semanas, demasiado tarde para parar o linfoma movido pelo vírus.

        a dinâmica da resposta aos anticorpos sugere que os macacos-esquilo tinham células T de memória pré-existentes contra o vírus. Enquanto os marmosets tiveram que desenvolvê-los primeiro antes que uma resposta de anticorpos completa pudesse ser montada, um processo que leva cerca de três semanas.

        Genetic

        o segundo mecanismo que Klein descreve é genético. As nossas células estão constantemente sujeitas a danos no ADN. E, há variações individuais na eficiência dos mecanismos de reparo.

        embora, na grande maioria, estes mecanismos são capazes de reparar os danos rapidamente, alguns não são. Um exemplo é uma deficiência de reparo de DNA chamada xeroderma pigmentosum . Os indivíduos com esta deficiência são altamente sensíveis à luz ultravioleta. Mesmo com uma protecção cuidadosa, eles desenvolvem múltiplos cancros da pele devido à sua deficiência genética.ama o nosso conteúdo? Quer mais informações sobre a ciência do câncer? Inscreva-se aqui na nossa NEWSLETTER semanal**

        epigenética

        de acordo com uma revisão da epigenética do cancro, O termo refere-se ao “estudo de alterações hereditárias na expressão genética sem alterações nas sequências de ADN. Ao contrário das mudanças no próprio genoma, as alterações epigenéticas são reversíveis. Alguns processos epigenéticos chave incluem o seguinte::

        • • • • alterações na metilação do DNA
              • cromatina modificações,
              • alterações de nucleosome de posicionamento
              • alterações na não-codificação do RNA perfis.

        Estas alterações podem levar a gene alterado função, bem como uma transformação neoplásica de células.

        os dois mecanismos seguintes são, por alguma razão, os meus favoritos.

        apoptose ou morte celular

        como parte de uma defesa intracelular, uma célula pode desencadear apoptose (morte celular) se detectar extensas lesões no ADN. Isto impede a célula de reproduzir e espalhar os danos. É o altruísmo supremo a nível celular.

        em alguns indivíduos, este mecanismo falha. Por exemplo, a proteína celular P53 é um supressor de tumor. Quando sofre mutações, aumenta o risco de herdar a síndrome de Li-Fraumeni , uma doença rara na qual os doentes desenvolvem múltiplos cancros desde a infância.

        fatores no microambiente do tecido

        o último mecanismo de defesa contra tumores reside no microambiente no qual os tecidos estão incorporados. Eis um exemplo notável. O rato-toupeira nu (NMR) e o rato-toupeira cego (BMR), vivem até 20 e 30 anos, respectivamente, e nunca desenvolvem cancro. Como é que eles fazem este truque?

        a ratazana-toupeira nua

        a ratazana-toupeira nua (NMR) apresenta uma longevidade excepcional, com uma duração máxima superior a 30 anos . Este é o tempo de vida mais longo relatado para uma espécie de roedor. É especialmente impressionante, tendo em conta a sua pequena massa corporal. Em comparação, um mouse de tamanho semelhante tem uma vida útil máxima de 4 anos. Além de sua longevidade, ratos-toupeira nus mostram uma resistência incomum ao câncer.

        a RMN é uma espécie social que vive em sociedades matriarcais altamente organizadas. Tem de forçar o seu caminho através de túneis subterrâneos estreitos e muitas vezes sinuosos. O tecido conjuntivo na sua pele contém uma forma de ácido hialurónico de alto peso molecular (HA) que torna a pele do animal maleável. O HA correspondente em ratinhos e humanos tem menos de um quinto do peso molecular.

        a forma pesada de HA que ocorre no NMR não é apenas benéfica para a locomoção do animal. Também previne a transformação de células normais na cultura celular em células cancerígenas. Só após a sua remoção é que as células NMR podem ser transformadas em células cancerígenas. As células NMR também apresentam uma sensibilidade extrema à inibição do contacto. As células param de se dividir quando mal se tocam.

        o rato-toupeira cego

        várias espécies de ratos-toupeira cegos (Spalax judei e Spalax golani) são comuns em Israel e países vizinhos. As BMRs são pequenos roedores subterrâneos. Eles são distinguidos por suas adaptações à vida subterrânea, uma longevidade notável (com uma duração máxima documentada de 21 anos. Também mostram uma resistência notável ao cancro.

        em cultura de tecidos, quando se inicia a sobre-proliferação após várias divisões celulares, as células da BMR começaram a segregar interferão ß. Isto desencadeia uma resposta massiva ao suicídio celular (também conhecida como apoptose). O fenômeno Massada está aparentemente vivo e bem nesta espécie do Oriente Médio.

        No caso de você concluir que é subterrâneo de vida ou o pequeno tamanho que protege estes animais de câncer, pense de novo—a baleia-azul é resistente ao câncer bem. Então, não temos que viver no subsolo ou voltar para o oceano de onde nossos ancestrais muito distantes vieram.

        a conclusão é que a maioria de nós não precisa se preocupar com o câncer

        em vez disso, podemos respirar fundo e relaxar porque dois terços de nós nunca irá desenvolver câncer por todas as razões descritas neste artigo.quanto ao outro terceiro, não desesperes. Estão a ser desenvolvidos rapidamente novos diagnósticos e terapêuticos para o cancro. Isso não significa que todos os cancros ainda sejam curáveis. Mas eu, por exemplo, estou colocando minha fé na ingenuidade humana para um dia fazer o câncer muito menos temido do que é hoje.Murphy P, Marlow L, Wailer J, et al. O que tem um diagnóstico de cancro que preocuparia as pessoas? A population-based survey of adults in England,BMC Cancer, 2018 Jan 24. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29361912/

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      publicado pela primeira vez 5/3/15. Updated 3/25/18. Revisão principal 11/9/19. Atualizado 1/24/21. Atualizado em 2/5/21.