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Definição

PRRS é um acrônimo (suíno síndrome respiratória e reprodutiva) para uma doença viral, caracterizada por dois sobreposição de apresentações clínicas, reprodutiva insuficiência ou falha na criação de animais, e doenças respiratórias em suínos de todas as idades. A RSPR é a doença economicamente mais significativa que afecta a produção de suínos dos EUA desde a erradicação da peste suína clássica (PSC).em todos os grupos etários ocorre a ocorrência do vírus da síndrome reprodutiva e respiratória dos suínos (PRRSV). Compromisso reprodutivo ou falha, mais óbvia em porcas ou marrãs, também afeta alguns javalis. A síndrome respiratória é observada mais frequentemente em suínos jovens em crescimento, mas também ocorre em suínos recém-nascidos e animais reprodutores.embora relatado inicialmente em apenas alguns países no final da década de 1980, o RRRP agora ocorre em todo o mundo na maioria dos principais países de criação de suínos. O PRRS é prevalente nos Estados Unidos e existe tanto em formas epidêmicas quanto endêmicas.

informação histórica

nos EUA, a doença clínica foi descrita pela primeira vez em 1987-88 na Carolina do Norte, Iowa e Minnesota. Vários surtos em Indiana foram relatados em 1989-90. Durante a década seguinte, o PRRS se espalhou rapidamente, tanto na Europa quanto na América do Norte. No final de 1992, a doença foi notificada no Canadá, na Grã-Bretanha e em vários países europeus. Duas estirpes distintas de vírus, uma na Europa e uma nos Estados Unidos, foram caracterizadas como geneticamente diferentes, mas são clinicamente semelhantes na maioria dos aspectos. Ambos estão agora nos Estados Unidos, juntamente com uma infinidade de variantes virais.

a doença foi descrita pela primeira vez como uma síndrome e confundida inicialmente com várias outras doenças. Foi referido como doença misteriosa dos suínos (DMS) ou infertilidade dos suínos e síndrome respiratória (Sir) antes de a síndrome reprodutiva e respiratória dos suínos (PRRS) se tornar o nome geralmente acordado.nos últimos 20 anos, tem havido muita pesquisa sobre o vírus PRRS. Embora se saiba muito sobre o vírus, os detalhes sobre o controle da doença para todos os tipos de operações de criação de suínos estão longe de estar completos. A RRP é a doença mais importante do ponto de vista económico que afecta actualmente os produtores. A consolidação da indústria suína nos últimos 15 anos levou a que todos os sistemas de produção fossem projetados em torno de estratégias para controlar ou eliminar esta doença.

etiologia

o vírus PRRS é um vírus de RNA envelopado no género Arterivirus, classificado na família do vírus, Arteriviridae. Existe uma heterogeneidade considerável no genoma do vírus PRRS devido a erros inerentes comuns na transcrição do RNA. O protótipo do vírus norte-americano está relacionado, mas é distinto do primeiro isolado Europeu (referido como vírus Lelystad) identificado nos Países Baixos. Existem diferenças genéticas e antigénicas significativas entre estes isolados iniciais. A variabilidade genética e antigénica entre isolados, mesmo dentro de um país, continua a ser um desafio contínuo para o controlo da doença.o vírus PRRS é apenas moderadamente resistente à degradação ambiental. O vírus é facilmente inactivado pelo fenol, formaldeído e os desinfectantes mais comuns. O vírus tem uma predileção por células do sistema imunológico, incluindo macrófagos intravasculares pulmonares (PIM) e macrófagos alveolares pulmonares (PAM); neste último, ele se reproduz extensivamente. As Pam primárias e um número limitado de sistemas de cultura celular contínua são utilizados para isolar e manter o vírus. As estirpes de vírus PRRS variam acentuadamente na virulência. A base para as diferenças de virulência ainda não é conhecida. Epítopos Protetores não são descritos nem podem ser previstos a partir da análise genômica. O vírus muitas vezes parece interagir com outros vírus patogênicos, bactérias e Mycoplasma hyopneumoniae para aumentar a gravidade das doenças.uma característica importante do vírus é a sua capacidade de persistir em suínos Portadores a longo prazo (superior a 200 dias). No entanto, a observação de campo sugere que a maioria dos suínos infectados eventualmente se tornam imunes, em seguida, deixar de libertar o vírus em 60 dias após a infecção. Isto é acompanhado por um declínio constante nos títulos de anticorpos durante um período de quatro a oito meses após a infecção. Os portadores de fugas são, provavelmente, o meio mais comum de introdução do vírus numa manada ou numa população de suínos. O vírus é altamente infeccioso (a dose infecciosa é tão pequena quanto 10 viriões), mas não altamente contagioso. Está presente em secreções nasais, urina, sémen, secreções mamárias e fezes. Com o advento da inseminação artificial, o sémen tornou-se uma grande fonte de introdução viral. O vírus espalha-se facilmente por contacto directo. Existem provas experimentais limitadas de dispersão de aerossóis entre explorações, mas opiniões anedóticas sugerem que ocorre pelo menos esporadicamente. Em alguns casos, a infecção manifesta-se como uma epidemia de doença respiratória ou insuficiência reprodutiva, mas em outros surtos, a infecção pode se espalhar lentamente. Globalmente, a transmissão do vírus entre grupos de suínos é pouco compreendida. Continua o Debate sobre os papéis das fontes verticais e/ou laterais de infecção em novos surtos.as porcas infectadas durante a gravidez podem apresentar leitões virémicos, persistentemente infectados, como uma infecção congénita pelo vírus da RRP. O vírus pode transmitir de leitões ou barragens infectados para outros leitões. O ciclo de derramamento e infecção pode continuar bem na fase de berçário em situações em que o rebanho de porcas está ativamente infectado. Os suínos infectados mais velhos mantidos em viveiros ou mantidos em jardins de infância são frequentemente uma fonte de vírus para os suínos mais jovens. Da mesma forma, os suínos mais velhos e as suas secreções podem ser uma fonte de infecção para os suínos mais jovens em instalações onde falta biossegurança entre os grupos.sabe-se que os varrascos libertam o vírus PRRS no sémen durante um período máximo de 92 dias após a infecção e podem infectar as progenitoras durante a reprodução. A infecção das porcas ocorre através da reprodução natural ou da inseminação artificial. O advento da inseminação artificial e dos varões criou a necessidade de uma rigorosa biossegurança e monitorização do vírus PRRS nestas instalações. A investigação sugere que é pouco provável que o vírus se propague aos suínos por aves ou roedores. Não existem vectores de insectos competentes em replicação, mas os mosquitos e as moscas da casa são capazes de actuar como fomites com o potencial de espalhar o vírus mecanicamente.

patogénese

Uma vez que tenha ocorrido transmissão do vírus para a amígdala ou para o sistema respiratório superior, a replicação primária ocorre nos tecidos linfóides. Viremia segue e pode persistir por várias semanas. O vírus tem uma predileção por tecidos linfóides (baço, timo, amígdalas, gânglios linfáticos, manchas de Peyer). Infecta e compromete a função de macrófagos alveolares pulmonares e intravasculares resultando em pneumonia intersticial. A RSPR parece aumentar a susceptibilidade dos pulmões a outros agentes patogénicos.sabe-se que o vírus PRRS atravessa a placenta no final da gestação (após o 72º dia) e pode atingir um título elevado nos fetos. Pode matar todos, parte ou nenhum dos fetos. Sugere-se que os fetos são mortos por hipoxia que ocorre como resultado da arterite que pode se desenvolver em vasos umbilicais. Os abortos são comuns, o resultado quer dos efeitos da doença aguda e febre em porcas ou infecção e morte de fetos. As porcas recuperadas são resistentes à re-infecção quando expostas a uma estirpe homóloga do vírus, mas são susceptíveis de apresentar sinais clínicos se for encontrada uma estirpe heteróloga.os sinais clínicos de PRRS são provavelmente a doença suína mais importante do último meio século. Os testes serológicos revelaram que há muitas manadas infectadas em que os sinais não são visíveis. Quando os sinais são visíveis, variam e são influenciados por (1) virulência do vírus, (2) se se trata de uma infecção inicial ou em curso (endêmica com imunidade do rebanho), (3) o grupo etário afetado, (4) outras doenças que causam agentes presentes na população, e (5) Tamanho do rebanho e práticas de gestão.os sinais clínicos podem incluir um período de anorexia, febre, letargia, depressão e talvez dificuldade respiratória ou vómitos. Foi notificada cianose ligeira das orelhas, abdómen e vulva em alguns surtos. Problemas reprodutivos, muitas vezes os sinais mais óbvios, incluem uma diminuição no número de barragens que concebem ou farrow. Há geralmente um aumento nos farrowings prematuros, abortos tardios, leitões nados-mortos ou fracos e fetos mumificados. A mortalidade pré-menstrual é alta. Os suínos que amamentam podem apresentar dispneia (“batidas”). O período Para sinais reprodutivos varia com o tamanho do rebanho, mas é geralmente de dois a três meses de duração. Uma melhoria lenta no desempenho reprodutivo então começa. Em operações maiores, os sinais podem ser cíclicos, especialmente se marrãs ou porcas ingênuas continuarem a ser introduzidas na manada. Existem evidências de que as subpopulações dentro de grandes manadas reprodutoras escapam à infecção inicial, mas são infectadas quando expostas mais tarde e servem como fontes de disseminação contínua do vírus. Além disso, os rebanhos podem estar infectados com múltiplas estirpes heterólogas do vírus PRRS que não são completamente protectoras cruzadas. Nos varrascos, os sinais clínicos são semelhantes às porcas e são acompanhados por uma diminuição na qualidade do sémen.suínos jovens, em crescimento e acabamento: Os principais sinais clínicos entre os suínos jovens são febre, depressão, letargia, atordoamento devido a doença sistémica e pneumonia. Espirros, febre e letargia são seguidos por dispneia expiratória e atordoamento. A idade máxima para doenças respiratórias é de quatro a dez semanas. A mortalidade pós-desmame está muitas vezes acentuadamente aumentada, especialmente com estirpes mais virulentas e a ocorrência de infecções concomitantes e secundárias sempre presentes. Suínos mais velhos, especialmente suínos de alta Saúde e ingênuos, apresentam sinais respiratórios semelhantes. As infecções heterólogas podem provocar surtos prolongados ou repetidos de doenças respiratórias.a infecção pelo vírus PRRS resulta geralmente em lesões ligeiras a graves nos pulmões e nos gânglios linfáticos. A pneumonia intersticial varia de multifocal a lobular a difusa na distribuição. Os pulmões parecem inchados e bronzeados, mas são altamente variáveis em extensão. Os gânglios linfáticos são geralmente inchados, bronzeados e edematosos ou císticos. Lesões microscópicas podem incluir pneumonia intersticial não suppurativa, encefalite leve não suppurativa, miocardite, rinite, e talvez depleção de centros germinais de gânglios linfáticos.

a Maioria dos fetos e natimortos porcos com malária PRRS tem nenhuma perceptível lesões, mas alguns podem ter cordão umbilical arterite e hemorragia; desigual distribuição dos ligeiramente firme pulmões (pneumonia intersticial); o alargamento dos gânglios linfáticos; hemorragias na pele; edema das pálpebras, periorbitário tecidos, cólon do mesentério e várias cavidades corporais; e desidratação, com destaque da coluna vertebral. Porcas com infecção aguda pelo vírus PRRS apresentam lesões pulmonares e sistémicas típicas. Foram notificados casos de endometrite, miometrite e lesões placentárias.outras infecções são frequentes em suínos com PRRS. Diagnóstico diferencial de doença respiratória inclui lesões ou co-infecções causadas pelo vírus da gripe, Streptococcus suis, Mycoplasma hyopneumoniae, Salmonella choleraesuis, Haemophilus parasuis, Pasteurella multocida, circovirus suíno, suínos respiratório, coronavírus, e Actinobacillus pleuropneumoniae.os sinais e a história clínica sugerem frequentemente RRP, especialmente em surtos agudos. Lesões microscópicas características nos pulmões e vários outros tecidos também são sugestivas, mas não patognomônicas. A infecção por RRP é generalizada em rebanhos dos EUA, por isso, deve ter-se o cuidado de confirmar uma infecção activa e de excluir outras doenças infecciosas. Qualquer diagnóstico clínico preliminar deve ser confirmado pela detecção do vírus PRRS. Isto pode ser por isolamento do vírus (VI), detecção do antigénio PRRS por testes de anticorpos fluorescentes (FAT) ou imunohistoquímica (IHC), ou detecção do genoma do vírus PRRS por reacção em cadeia da polimerase (PCR) e estar associado à presença de lesões típicas. A serologia fornece evidência indireta de infecção, mas não determina se há doença real causada pelo vírus PRRS.a melhor forma de detecção do vírus PRRS é nos suínos afectados durante as fases iniciais da infecção PRRS. Obtêm-se espécimes adequados a partir de recém-nascidos fracos que não tenham sido alimentados ou clinicamente afectados (batidas, febril) a amamentar suínos e de suínos febris, anorécticos e porcas pós-desmamados. Provavelmente os melhores tecidos para métodos de detecção de vírus incluem lavagem broncoalveolar (BAL), soro, pulmão, gânglios linfáticos, amígdalas e baço.os suínos abortados, mumificados ou nados-mortos são por vezes (50% positivos) úteis para o diagnóstico através da realização de PCR em fluidos e também para excluir outras infecções. As porcas que não estão doentes no momento do aborto não são normalmente virémicas, mas devem ter níveis elevados de anticorpos no soro. As porcas que estão gravemente doentes devem ter vírus no soro que podem ser detectados por PCR ou isolamento do vírus.o antigénio Viral

pode ser identificado no tecido fresco infectado, de preferência no pulmão, através de um teste directo de anticorpos fluorescentes, mas é mais frequentemente identificado pelo IHC em amígdalas fixas de formalina ou pulmões. Usando IHC, o vírus pode ser visualizado dentro de lesões típicas. A hibridização PCR ou in situ pode ser usada para demonstrar o RNA viral.a Serologia de

pode ser útil na confirmação da presença (seropositividade) e fase (níveis elevados de anticorpos em infecções recentes) da infecção por RRP no efectivo. Uma série de amostras de sangue de várias fases de produção é útil para determinar a idade que o PRRSV é mais comum infectar suínos. Foram utilizados vários testes diferentes para anticorpos PRRS. Nos Estados Unidos, testes indiretos de anticorpos imunofluorescentes (IFA), seroneutralização e imunoabsorção enzimática (ELISA) frequentemente são usados. ELISA tem muitas vantagens, incluindo automação, uma quantificação aproximada de anticorpos, e a capacidade de identificar as estirpes europeias e americanas de vírus. A detecção de anticorpos do vírus da RRP em algumas amostras de soro pode não ser evidência de doença activa; muitos efectivos “normais” têm animais com anticorpos e anticorpos de origem materna podem ser detectáveis até às seis semanas de idade.por vezes estão disponíveis técnicas para diferenciar isolados virais, incluindo o uso de enzimas de restrição e análise de fragmentos de RNA (RFLP) ou sequenciação real de porções do genoma viral. Até agora, a sequenciação tem sido uma valiosa ferramenta epidemiológica, mas nem ela nem a RFLP predizem a antigenicidade ou a presença de epítopos de proteção cruzada. O valor da sequenciação é determinar a relação (homologia) de dois ou mais isolados de vírus PRRS para determinar a fonte de infecção ou se mais de uma “estirpe” está presente numa população.

controlo

não existe uma única estratégia de sucesso para o controlo das RRP, em grande parte devido à variação do vírus, grandes populações de suínos e questões não resolvidas de transmissão. Em alguns rebanhos mais pequenos, a imunidade pode ser suficiente para que a infecção não esteja a causar perdas económicas significativas, caso em que não é necessária qualquer intervenção. Muitas vezes, há perdas suficientes para considerar alguns ou todos os pontos seguintes para controle. Um programa de controle deve ser adaptado à situação da fazenda individual.é essencial um diagnóstico preciso para confirmar a doença e a epidemiologia numa dada exploração. Isto requer tanto a caracterização da doença (demonstrar agentes da doença e lesões) como um perfil serológico de suínos nas várias fases de produção. A análise serológica de uma amostra significativa de animais de cada fase de produção deve indicar a fase (aguda ou crónica) de infecção no efectivo, bem como o local e a forma como o vírus está a ser disseminado no efectivo. Uma vez que a doença é definida, uma estratégia pode ser desenvolvida para alcançar um de dois objetivos gerais, seja para eliminar PRRS ou para controlar (“viver com”) PRRS.o objetivo de muitos rebanhos é “estabilizar” a infecção no rebanho de porcas, garantindo imunidade em todos os animais reprodutores. Esta “imunidade do rebanho” impede a falha reprodutiva e pode diminuir a probabilidade de transmissão de vírus de barragens para fetos e descendentes. Quando associado com a criação segregada de crias, os efeitos clínicos da infecção podem ser minimizados. A estabilização do rebanho reprodutor pode, por vezes, ser realizada através da vacinação, infecção intencional de todo o rebanho, aclimatação agressiva do stock Reprodutor de substituição, ou combinações destas estratégias.dois componentes principais, geralmente reconhecidos como essenciais, devem limitar a frequência das introduções das reservas de sementes ao rebanho de porcas e assegurar que as marrãs de substituição sejam bem aclimatadas ao vírus PRRS presente no rebanho de porcas. As introduções das existências de sementes nos efectivos de porcas não devem ser mais frequentes do que mensalmente, preferindo-se as introduções trimestrais ou semestrais. Recomenda-se vivamente que se assegure a infecção das marrãs de substituição, seguida de uma recuperação de, pelo menos, 60 dias (arrefecimento) antes de entrarem na manada de porcas. Idealmente, as marrãs de substituição devem provir de uma única fonte, PRRS-negativo e ser infectadas apenas com a(s) estirpe (s) PRRS Presente (s) num determinado efectivo de porcas.os varrascos introduzidos em efectivos negativos devem ficar em quarentena durante 60-90 dias após a compra e serologicamente negativos confirmados. Aqueles que entram em rebanhos PRRS positivos requerem aclimatação ao vírus PRRS residente de uma forma semelhante ao das marrãs. Muitas organizações que fornecem sémen para inseminação artificial agora usam PCR para garantir que o sémen está livre do vírus PRRS.rebanhos de porcas e crias que permanecem positivos para as PRRS podem preferir tentar minimizar o efeito clínico em vez de tentar erradicá-lo e prevenir a re-infecção. A aclimatação dos animais reprodutores e a gestão do fluxo de suínos permitem algum sucesso em “viver com” PRRS. Existem vacinas comerciais mortas e vivas para o controlo de formas reprodutivas e/ou respiratórias de RRP que podem ser úteis; a experiência sugere que são inconsequentemente eficazes. Vacinas autógenas mortas PRRS também foram usadas com sucesso muito limitado.os efectivos com sucesso “estabilizados” para o vírus PRRS podem produzir descendência PRRS-negativa. Uma vez que a manada reprodutora está produzindo PRRS-descendentes negativos, é necessário avaliar as fases de berçário, produtor e acabamento. Os testes iniciais devem indicar se será necessário despovoar, limpar e desinfectar estas fases. O despovoamento infantil Melhora frequentemente a produção. Todas as fases de produção devem utilizar toda a gestão In / all out.alguns efectivos de porcas que produzem consistentemente descendentes negativos podem tentar eliminar PRRS do efectivo de porcas. Nessa altura, todas as sementes de substituição subsequentes não devem ser submetidas a tratamento prévio para a infecção pelo RRP e quaisquer porcas infectadas residuais do efectivo devem ser eliminadas. Este último foi realizado por testes (serologia, PCR) e remoção, ou em alguns casos, por atrito normal.em algumas operações, pode ser economicamente viável despovoar, limpar e desinfectar as instalações e, após algumas semanas, repovoar com reservas isentas de PRRS e outras doenças graves. O encerramento do efectivo durante, pelo menos, 200 dias foi também utilizado como outro meio para estabilizar um efectivo reprodutor sem ter de despovoar. A maioria das empresas de criação de gado hoje fornecem estoque de sementes sem PRRS, que já foi uma grande limitação. Antes de enveredar por esta estratégia, deve-se avaliar honestamente os factores de risco para a re-infecção do efectivo, bem como o nível de biossegurança que pode ser mantido pelo produtor. As manadas localizadas em áreas densas de suínos estão em grande risco de re-infecção.não existe tratamento específico para RPR. Os antibióticos de largo espectro podem ser úteis no controlo de infecções secundárias. Os produtos anti-inflamatórios (por exemplo, aspirina) são frequentemente administrados durante a doença aguda. Outras técnicas úteis incluem desmame precoce e isolamento de leitões, vários protocolos de vacinação PRRS, monitoramento serológico regular, testes (ELISA, PCR e IFA) e remoção de portadores persistentes em manadas com <10% de infecção, e melhoria da biossegurança.uma vez que o vírus PRRS, as estratégias de controle e as situações agrícolas específicas são tão variáveis, é imperativo que profissionais experientes, profissionais de diagnóstico e investigadores continuem objetivamente a expandir seus conhecimentos para um melhor controle e, eventualmente, eliminar esta doença financeiramente devastadora.