unii oameni se tem continuu de a face cancer. De fapt, un sondaj bazat pe populație a constatat că, deși o treime dintre respondenți nu s-au îngrijorat niciodată de apariția cancerului, mai mult de jumătate s-au îngrijorat ocazional și 6% s-au îngrijorat des.
când frica persistentă de cancer se ridică la nivelul unei fobii evidente, este cunoscută sub numele de fobie de cancer sau carcinofobie. Aceasta poate duce la examinări medicale repetate care nu reușesc să dezvăluie o malignitate. În ciuda acestui fapt, persoanele cu această afecțiune nu pot fi asigurate cu privire la factura lor curată de sănătate pentru orice perioadă de timp. Acest articol va explora de ce majoritatea dintre noi, probabil, nu trebuie să vă faceți griji despre obtinerea de cancer.din fericire ,după cum a demonstrat sondajul, majoritatea dintre noi nu suntem fățiș fobici în legătură cu cancerul, chiar dacă acesta poate fi ascuns adânc în subconștientul nostru. De ce nu este o teamă activă pentru cea mai mare parte a populației? Este probabil pentru că la persoanele fără semne de cancer, nu este percepută ca o amenințare iminentă. Ne temem de pericole clare și prezente. Riscurile și amenințările de departe în viitor nu primesc la fel de multă prioritate în constelația noastră de temeri zilnice.
Exemple de acest lucru din viața noastră de zi cu zi abundă. De exemplu, cercetările au demonstrat că majoritatea oamenilor nu sunt dispuși să ia măsuri urgente privind schimbările climatice dacă sunt prezentate ca o amenințare îndepărtată. Dar dacă este descris ca proximal în timp și loc, mai mulți oameni sunt dispuși să acționeze cu urgență.
Acest lucru poate părea fără legătură cu îngrijorarea cu privire la cancer, dar mecanismul neurobiologic de bază este același. Vom explora acest lucru mai târziu în acest post.
deci, ar trebui să ne îngrijorăm mai mult despre obținerea cancerului?
George Klein (1925-2016) a fost profesor emerit la Centrul de Microbiologie și Biologie tumorală de la Institutul Karolinska din Stockholm, Suedia, când a publicat un articol fascinant în The Scientist. Articolul arată că aproximativ una din trei persoane va fi lovită de cancer în timpul vieții. Dar, cealaltă față a monedei este că două din trei persoane rămân neafectate. Chiar și majoritatea fumătorilor grei care își bombardează plămânii cu agenți cancerigeni și promotori tumorali de-a lungul multor ani rămân fără cancer.
o analiză sistematică a arătat că constatările incidentale ale cancerului de prostată la autopsie au variat de la< 5% la bărbații cu vârsta sub 30 de ani până la aproape 60% până la vârsta de 70 de ani. Un procent nesemnificativ din aceste tipuri de cancer, atunci când sunt localizate și cu risc scăzut, nu progresează spre cancer evident în timpul vieții persoanei. Acest lucru a condus la o opțiune de recomandare de supraveghere activă, spre deosebire de tratament.
este, de asemenea, cunoscut faptul că celulele tumorale circulante (CTC) sunt prezente la mulți pacienți cu cancer. Cu toate acestea, doar o parte din aceste celule vor intra și vor persista în părți îndepărtate ale corpului. Acestea sunt cunoscute sub numele de celule tumorale diseminate sau DTC-uri. Doar o fracțiune dintre ele se dezvoltă în tumori secundare (metastaze).
-
ce ține sub control aceste micro-cancere?
acestea sunt ținute sub control printr-un amestec de următoarele elemente:
-
-
-
- sistemul imunitar
- factorii legați de țesuturile corpului („micromediul ostil”)
- factorii legați de sistemul imunitar
- nevoile celulelor canceroase în sine (celulele epiteliale au nevoie de o membrană bazală pentru a crește și alimentarea cu sânge nou creată:
„cancerul este cauzat de deteriorarea acumulată a genelor. Astfel de modificări se pot datora întâmplării sau expunerii la o substanță cauzatoare de cancer.”
riscuri legate de dezvoltarea cancerului
există o serie de moduri în care această deteriorare poate apărea, inclusiv, dar fără a se limita la această listă:
-
-
- factorii stilului de viață care ne expun la agenți cancerigeni, inclusiv
- fumul de tutun
- alcoolul
- radiațiile UV în lumina soarelui
- factorii alimentari, cum ar fi nitriții
- factorii stilului de viață care ne expun la agenți cancerigeni, inclusiv
-
-
-
- expuneri profesionale, cum ar fi
- azbest
- gudron și smoală
- hidrocarburi polinucleare
- unii compuși metalici
- anumiți compuși Plastici
- expuneri profesionale, cum ar fi
-
-
-
-
- infecții cu anumite virusuri sau bacterii (Helicobacter pylori, hepatita B sau Epstein-Barr)
- expunerea la radiații
- unele medicamente, în special,
- medicamente care slăbesc sistemul imunitar
- medicamente anticanceroase
- anumiți hormoni
- predispoziție genetică (de exemplu, sindromul Lynch )
- factorii care nu au fost încă identificați
-
știm că cancerul de colon, Cancerul de sân și cancerul de prostată se dezvoltă prin etape progresive ale mutațiilor care în cele din urmă provoacă diviziunea celulară să scape de sub control și să prolifereze sălbatic.
conținut similar:
au implanturi mamare? Ar trebui să fie îngrijorat de Cancer
un nod sau cucui pe pleoapa. Feriți-vă că ar putea fi Cancer de pielerezistența la cancer este pur și simplu absența mutațiilor?
s-ar putea să vă întrebați în acest moment dacă a nu face cancer este doar absența mutațiilor dăunătoare? Dacă acesta ar fi cazul, atunci nu este cancerul pur și simplu o chestiune de noroc? Pentru a răspunde la această întrebare, permiteți-mi să parafrazez șmecheria lui Albert Einstein despre mecanica cuantică, evoluția nu joacă zaruri. Aceasta crește șansele sale cu selecția naturală.se pare că mutațiile, dăunătoare sau altfel, apar tot timpul în noi toți. Cu câteva excepții legate de anumite afecțiuni genetice sau patologice, majoritatea dintre noi posedă mai multe mecanisme anti-cancer bine cunoscute.
mecanismele anti-cancer ale organismului
într-o lucrare clasică publicată în PNAS, George Klein a identificat cinci tipuri de mecanisme anti-cancer:
imunologic
primul tip de rezistență pe care Klein îl descrie este imunologic. De exemplu, cercetătorii au comparat răspunsurile anticorpilor maimuței veveriță și marmoset atunci când sunt infectate cu Herpesvirus saimiri. Marmosetele, dar nu maimuțele veveriță, dezvoltă limfoame în creștere rapidă după expunerea la virus. De remarcat, virusul este endogen pentru maimuțele veveriță, dar marmosetele nu îl întâlnesc niciodată.
cercetatorii au descoperit o diferenta izbitoare in momentul raspunsului anticorpilor fiecarui animal. La maimuțele veveriță rezistente la tumori, anticorpii au crescut la un nivel ridicat la doar trei zile după infecție. Cu toate acestea, în marmosets, răspunsul a durat trei săptămâni, prea târziu pentru a opri limfomul condus de virus.
dinamica răspunsului la anticorpi sugerează că maimuțele veveriță aveau celule T de memorie preexistente împotriva virusului. În timp ce marmosetele trebuiau să le dezvolte mai întâi înainte de a putea fi montat un răspuns complet la anticorpi, un proces care durează aproximativ trei săptămâni.
Genetic
al doilea mecanism descris de Klein este genetic. Celulele noastre sunt supuse în mod constant la deteriorarea ADN-ului. Și, există variații individuale în eficiența mecanismelor de reparare.
deși, în marea majoritate, aceste mecanisme sunt capabile să repare rapid daunele, unele nu sunt. Un exemplu este o tulburare de deficit de reparare a ADN-ului numită xeroderma pigmentosum . Persoanele cu această deficiență sunt foarte sensibile la lumina ultravioletă. Chiar și cu o protecție atentă, ei dezvoltă mai multe tipuri de cancer de piele din cauza deficienței lor genetice.
**dragostea conținutul nostru? Doriți mai multe informații despre știința cancerului? Înscrieți-vă pentru buletinul nostru săptămânal aici**
Epigenetic
potrivit unei revizuiri a epigeneticii cancerului, termenul se referă la „studiul modificărilor ereditare ale expresiei genelor fără modificări ale secvențelor ADN.”Spre deosebire de modificările genomului în sine, modificările epigenetice sunt reversibile. Unele procese epigenetice cheie includ următoarele:
-
-
-
- modificări ale METILĂRII ADN,
- modificări ale cromatinei,
- modificări ale poziționării nucleozomilor
- modificări în profilurile ARN necodificate.
-
-
-
aceste modificări pot duce la modificarea funcției genei, precum și la o transformare neoplazică a celulelor.
următoarele două mecanisme sunt, din anumite motive, preferatele mele.
apoptoza sau moartea celulară
ca parte a unei apărări intracelulare, o celulă poate declanșa apoptoza (moartea celulară) dacă detectează leziuni ADN extinse. Acest lucru împiedică celula să reproducă și să răspândească daunele. Este altruismul suprem la nivel celular.
la unii indivizi, acest mecanism eșuează. De exemplu, proteina celulară P53 este un supresor tumoral. Când este mutant, crește riscul moștenirii sindromului Li-Fraumeni, o boală rară în care pacienții dezvoltă mai multe tipuri de cancer începând din copilărie.
factorii din micromediul țesutului
ultimul mecanism de apărare împotriva tumorilor rezidă în micromediul în care sunt încorporate țesuturile. Iată un exemplu frapant. Șobolanul gol (RMN) și șobolanul orb (BMR) trăiesc până la 20 și, respectiv, 30 de ani și nu dezvoltă niciodată cancer. Cum reușesc acest truc?
șobolanul cârtiță gol
șobolanul cârtiță gol (RMN) prezintă o longevitate excepțională, cu o durată de viață maximă de peste 30 de ani . Aceasta este cea mai lungă durată de viață raportată pentru o specie de rozătoare. Este deosebit de frapant având în vedere masa corporală mică. În comparație, un șoarece de casă de dimensiuni similare are o durată de viață maximă de 4 ani. În plus față de longevitatea lor, șobolanii goi prezintă o rezistență neobișnuită la cancer.
RMN este o specie socială care trăiește în societăți matriarhale foarte organizate. Trebuie să-și forțeze drumul prin tuneluri subterane înguste și adesea sinuoase. Țesutul conjunctiv din pielea sa conține o formă cu greutate moleculară mare de acid hialuronic (HA) care face pielea animalului maleabilă. HA corespunzătoare la șoareci și oameni are mai puțin de o cincime din greutatea moleculară.
forma grea de HA care apare în RMN nu este benefică doar pentru locomoția animalului. De asemenea, previne transformarea celulelor normale din cultura celulară în celule canceroase. Numai după ce a fost eliminat, celulele RMN pot fi transformate în celule canceroase. Celulele RMN prezintă, de asemenea, o sensibilitate extremă la inhibarea contactului. Celulele se opresc din divizare atunci când abia se ating.
șobolanul orb
mai multe specii de șobolani orbi (Spalax judaei și Spalax golani) sunt comune în Israel și în țările înconjurătoare. BMR-urile sunt mici rozătoare subterane. Se disting prin adaptările lor la viața subterană, longevitate remarcabilă (cu o durată de viață maximă documentată de 21 de ani. De asemenea, prezintă o rezistență remarcabilă la cancer.
în cultura tisulară, când supraproliferarea începe să aibă loc după mai multe diviziuni celulare, celulele BMR au început să secrete interferonul. Acest lucru declanșează un răspuns masiv de sinucidere celulară (alias apoptoza). Fenomenul Masada este aparent viu și bine în această specie din Orientul Mijlociu.
în cazul în care ajungeți la concluzia că este o viață subterană sau dimensiunea mică care protejează aceste animale de cancer, gândiți—vă din nou-balena albastră este rezistentă la cancer. Deci, nu trebuie să trăim sub pământ sau să ne întoarcem în ocean de unde au venit strămoșii noștri foarte îndepărtați.
concluzia este că majoritatea dintre noi nu trebuie să ne facem griji pentru a face cancer
Mai degrabă, putem respira adânc și ne putem relaxa, deoarece două treimi dintre noi nu vor dezvolta niciodată cancer din toate motivele descrise în acest articol.în ceea ce privește cealaltă treime, nu disperați. Noi diagnostice și terapeutice pentru cancer sunt dezvoltate într-un ritm rapid. Asta nu înseamnă că toate cancerele sunt vindecabile încă. Dar eu, unul, îmi pun credința în ingeniozitatea umană pentru a face într-o zi cancerul mult mai puțin temut decât este astăzi.
- Murphy P, Marlow L, Wailer J, și colab. Ce este un diagnostic de cancer care ar îngrijora oamenii? Un sondaj bazat pe populație al adulților din Anglia, BMC Cancer, 2018 Jan 24. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29361912/
- br A, Morton t, Dessai S. mână în mână: aprobarea publică a atenuării și adaptării la schimbările climatice, PLOS One, 2015 Apr 29,https://doi.org/10.1371/journal.pone.0124843
- Klein G. rezistent la Cancer, omul de știință, 2015 Apr 1,https://www.the-scientist.com/features/resisting-cancer-35711
- Bell k, del Mar c, Wright G, și colab. Prevalența cancerului de prostată Incidental: o revizuire sistematică a studiilor de autopsie, Int. J. Cancer, 2015 Oct 1, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25821151/
- Garisto J, Klotz L. supravegherea activă a cancerului de prostată: cum se face corect, Oncologie (Williston Park), 2017 Mai 15, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28512731/
- Dasgupta A, Lim A, Ghajar C. circulant și celulele tumorale diseminate: inițiatori sau precursori ai metastazelor? J Mol Oncol, 2017 Jan 9,https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5423226/
- Gonzalez h, Hagerling C, Werb Z. rolurile sistemului imunitar în Cancer: de la inițierea tumorii la progresia metastatică, gene Dev 2018 Oct. 1,https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6169832/
- Fundația Națională pentru cercetarea cancerului. Ce este angiogeneza? Accesat 1/24/21. https://www.nfcr.org/research-programs/research-focus-areas/angiogenesis
- Societatea de Cancer din Finlanda. Totul despre Cancer: fapte despre Cancer, accesat 2021 24 ianuarie, https://www.allaboutcancer.fi/facts-about-cancer/what-causes-cancer/#d8f54e89
- Cancer.Net Consiliul Editorial. Sindromul Lynch, Cancer.Net, 2020 Ianuarie. https://www.cancer.net/cancer-types/lynch-syndrome. Accesat la 24 Ianuarie 2021
- Klein G. către o genetică a rezistenței la Cancer. PNAS, 2009 ianuarie. 20,https://www.pnas.org/content/pnas/106/3/859.full.pdf?sid=f73133d0-35bf-4d9b-a3eb-a3fac2ba089f
- MedlinePlus. Xeroderma Pigmentosa, National Library of Medicine, Accessed 1/24,2021, https://www.pnas.org/content/pnas/106/3/859.full.pdf?sid=f73133d0-35bf-4d9b-a3eb-a3fac2ba089f
- Kanwal R, Gupta K, Gupta S. Cancer Epigenetics: An Introduction, Methods Biol, 2015, 1238:3-25, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25421652/
- Medline Plus. Li Fraumeni Syndrome. National Library of Medicine, Accessed 1/24/2021, https://medlineplus.gov/genetics/condition/li-fraumeni-syndrome/
- Tian X, Azapurua J, Hines C, et al. High-molecular-mass Hyaluronan Mediates Cancer Resistance in the Naked Mole Rate, Nature, 2013 June 19, https://www.nature.com/articles/nature12234
- Gorbunova V, Hinea C, Tian X, et al. Rezistența la Cancer la șobolanul orb este mediată de mecanismul concertat de moarte a celulelor necrotice, PNAS 2012 Nov 12, https://www.pnas.org/content/pnas/109/47/19392.full.pdf
publicat pentru prima dată 5/3/15. Actualizat 3/25/18. Revizuire majoră 11/9/19. Actualizat 1/24/21. Actualizat 2/5/21.
-