descrierea cercetării

tratamentele actuale pentru diabetul de tip 2 (T2D) abordează răspunsul la insulină afectat fie prin creștere ?- secreția de insulină celulară sau sensibilitatea la insulină tisulară ,adesea în detrimentul accelerată?- deteriorarea celulelor și progresia ulterioară a T2D. Această propunere provine din descoperirea noastră recentă a unui mecanism care reglează secreția la glucoză scăzută, fără a compromite secreția de insulină stimulată de glucoză, care are potențialul de a trata nu numai T2D, ci și de a inversa unele dintre forțele motrice care duc la ?- epuizarea celulară și inițierea terapiei cu insulină la pacienți. Acest mecanism prezintă o nouă țintă de droguri pentru tratamentul T2D cu potențialul pentru o nouă clasă de compuși care acționează pentru a îmbunătăți atât amploarea ?- capacitatea de reacție la glucoză celulară și sensibilitatea la insulină a țesuturilor periferice.

profil de cercetare

ce domeniu de Cercetare Diabet acoperă proiectul dumneavoastră? Ce rol va juca acest proiect special în prevenirea, tratarea și/sau vindecarea diabetului?

în timpul dezvoltării diabetului, nivelurile sanguine de insulină cresc. În același timp, și probabil și datorită creșterii nivelului de insulină, țesutul periferic, cum ar fi mușchiul, devine rezistent la insulină. Celulele Beta compensează cu o creștere suplimentară a secreției, un proces care contribuie la dispariția celulelor beta. Prin urmare, a devenit misiunea noastră de a determina dacă putem găsi modalități de a preveni hiper-secreția de insulină fără a inhiba secreția stimulată de glucoză. Acest studiu provine din descoperirea unei noi căi prin care celulele beta sunt modificate ca urmare a obezității induse de dietă, ceea ce le conduce la hiper-secreta insulină. Noua cale include enzime și proteine care pot deveni o țintă de droguri prin care putem inhiba secreția de insulină care nu este legată de stimularea prin glucoză. În acest studiu vom examina dacă inversarea hiper-secreției poate reduce rezistența la insulină și poate menține funcționalitatea celulelor beta, prevenind astfel trecerea de la rezistența la insulină la diabet.

dacă o persoană cu diabet ar întreba cum îi va ajuta proiectul tău în viitor, cum ai răspunde?timp de mulți ani am crezut că tratamentul pentru diabet este de a oferi mai multă insulină sau de a face celulele beta să secrete mai multă insulină. Astăzi am pus accentul pe medicating tesutul tinta devin mai sensibile la insulina pe care le secreta. Noile noastre descoperiri ne fac să ne dăm seama că putem obține o sensibilitate mai mare la insulină dacă putem preveni hiper-insulinemia, o afecțiune comună în care celulele beta inundă sângele cu insulină. Sperăm să dezvoltăm compuși care pot fi testați la animale diabetice și să arătăm că putem corecta atât rezistența la insulină, cât și menținerea funcțională și vie a celulei beta. Acest lucru va însemna că putem preveni escaladarea rezistenței la insulină la diabet la cei care au prediabet și la cei cu risc ridicat de a dezvolta diabet.
De ce este important pentru tine, personal, să te implici în cercetarea diabetului? Ce rol va juca acest premiu în eforturile dvs. de cercetare?

diabetul este o epidemie care ne afectează pe toți. Familia și colegii. Trebuie să găsim un leac. Diabetul este, de asemenea, fascinant. Am cercetat-o de peste 100 de ani, dar constatăm din nou și din nou că am greșit complet. Nu voi uita niciodată că, în calitate de student la medicină în 1990, profesorul mi-a spus că o persoană cu diabet zaharat cu boli de rinichi și toate celelalte complicații nu au nimic de-a face cu insulina și glucoza. El ne-a amintit că va fi în examen. Un an mai târziu, același profesor a spus că ar trebui să ne amintim că este vorba despre glucoză și insulină și că medicamentele de insulină mai agresive și monitorizarea mai atentă a glucozei sunt mai bune pentru pacient și că va fi la examen. S-a înșelat de două ori, știm acum.

în ce direcție vedeți viitorul cercetării diabetului?

cercetarea în domeniul diabetului înregistrează cea mai mare tranziție din ultimii 3 ani. Ne îndepărtăm de la aplicarea secreției de insulină, unde eram acum 20 de ani, și de la aplicarea semnalizării insulinei, unde suntem astăzi, la restabilirea semnalizării glucagonului. Cu alte cuvinte, ne îndepărtăm de la aplicarea semnalizării abundenței la restabilirea semnalizării foametei. Acum devenim conștienți de faptul că diabetul este o boală în care pacientul se confruntă cu o stare non-stop de plentiness, ceea ce numim anabolism. Ne dăm seama că o parte a bolii se manifestă prin absența extinsă a semnalelor de foame care sunt importante în menținerea funcționării țesutului nostru. Ca atare, pot vedea că terapiile viitoare se vor concentra pe restabilirea semnalelor esențiale de înfometare, mai degrabă decât pe amplificarea semnalelor de insulină.