rezumat

simptomele și semnele insuficienței cardiace pot apărea în stabilirea unui debit cardiac crescut și au fost denumite ‘insuficiență cardiacă de mare putere’. Un debit cardiac crescut cu insuficiență cardiacă clinică este asociat cu mai multe boli, inclusiv anemie cronică, fistule arterio-venoase sistemice, sepsis, hipercapnie și hipertiroidism. Problema fiziologică primară de bază este rezistența vasculară sistemică redusă, fie datorită manevrării arterio-venoase, fie vasodilatației periferice. Ambele scenarii pot duce la o scădere a tensiunii arteriale sistemice și la activarea neurohormonală care duce la insuficiență cardiacă clinică evidentă. Spre deosebire de insuficiența cardiacă scăzută, datele studiilor clinice în acest domeniu lipsesc. Utilizarea terapiilor convenționale pentru insuficiența cardiacă, cum ar fi inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, blocanții receptorilor angiotensinei și anumiți blocanți ai receptorilor de blocante ale receptorilor de blocante ale receptorilor de blocante ale receptorilor de blocante cu proprietăți vasodilatatoare, este probabil să reducă și mai mult rezistența vasculară sistemică, ducând la deteriorarea acesteia. Condiția, deși mai puțin frecventă, este adesea asociată cu o etiologie potențial corectabilă. În absența unei cauze remediabile, opțiunile terapeutice sunt foarte limitate, dar includ restricția alimentară a sării și a apei combinate cu utilizarea judicioasă a diureticelor. Nu se recomandă vasodilatatoare și inotropi pozitivi ai adrenoceptorului-al-XV.

Introducere

sindromul insuficienței cardiace este o problemă clinică globală cu cel puțin 10 milioane de pacienți din întreaga Europă1 și 5 milioane din USA2 care trăiesc cu această afecțiune. Condiția nu se limitează la lumea dezvoltată. În țările în curs de dezvoltare, epidemiologia insuficienței cardiace este în mare parte necunoscută, dar este probabil să evolueze într-un mod similar datorită ‘occidentalizării’ stilului de viață și controlului mai bun al bolilor transmisibile și al malnutriției.3,4

insuficiența cardiacă este de obicei asociată cu un debit cardiac scăzut, dar mai puțin frecvent simptomele și semnele insuficienței cardiace pot apărea în stabilirea unui debit cardiac ridicat. Din punct de vedere istoric, acest lucru a fost numit ‘insuficiență cardiacă de mare putere’.

insuficiența cardiacă cu ieșire scăzută este bine descrisă cu o serie de Terapii farmacologice disponibile, care sunt susținute de date din multe studii clinice randomizate.5-14 în plus, sunt disponibile mai multe linii directoare de consens internațional pentru diagnosticul și gestionarea insuficienței cardiace.1,15 cu toate acestea, astfel de dovezi clinice și orientări publicate nu fac referire la insuficiența cardiacă de ieșire ridicată.

definiția stării cardiace cu debit mare și a insuficienței cardiace

un debit cardiac ridicat a fost descris ca fiind>8 L/min sau un indice cardiac>3,9 l/min / m2.16 o stare a debitului cardiac ridicat și insuficiența cardiacă clinică asociată sunt asociate cu mai multe stări de boală (Figura 1). Unii autori sugerează că termenul de insuficiență cardiacă de mare putere este un termen impropriu, deoarece inima este intrinsec normală și capabilă să genereze un debit cardiac ridicat.16 alții au sugerat că insuficiența cardiacă de ieșire mare apare numai atunci când există prezența bolilor cardiace subiacente.4 este probabil ca în stările cronice de ieșire ridicată, insuficiența cardiacă să apară din cauza unei eventuale deteriorări datorate prezenței sau, în majoritatea cazurilor, dezvoltării bolilor de inimă. O stare persistentă de ieșire ridicată poate fi asociată cu dilatarea ventriculară și/sau hipertrofie, tahicardie persistentă și anomalii valvulare funcționale, toate acestea putând culmina cu insuficiență cardiacă.

Fiziopatologie

problema fiziologică primară care stă la baza insuficienței cardiace cu ieșire ridicată este rezistența vasculară sistemică redusă. Acest lucru se datorează fie șuntării sistemice arterio-venoase, fie vasodilatației periferice. Ambele scenarii pot duce la o scădere a tensiunii arteriale sistemice, o caracteristică a insuficienței cardiace cu ieșire scăzută. Aceasta poate duce la activarea neuronală simpatică, la o creștere compensatorie a debitului cardiac și la activarea neurohormonală (inclusiv sistemul renină–angiotensină–aldosteron și vasopresină). La rândul său, acest proces poate provoca retenție de sare și apă și insuficiență cardiacă clinică evidentă. Astfel, retenția de sare și apă apar atât în insuficiența cardiacă scăzută, cât și în cea mare, datorită unui răspuns neurohormonal similar la hipotensiunea arterială.17-20 în primul se datorează debitului cardiac scăzut, iar în cel de-al doilea datorită rezistenței vasculare sistemice reduse.

diagnostic

simptome și semne

în comun cu stările de ieșire scăzută, pacienții cu insuficiență cardiacă de ieșire ridicată pot prezenta o serie de simptome, inclusiv dispnee în repaus sau la efort, intoleranță la efort, oboseală și retenție de lichide. Semnele insuficienței cardiace tipice pot fi prezente, inclusiv tahicardie, tahipnee, presiune venoasă jugulară crescută, raluri pulmonare, revărsat pleural și edem periferic (Figura 2).

în insuficiența cardiacă de ieșire mare, pacienții sunt susceptibili să aibă periferice calde, mai degrabă decât reci, datorită rezistenței vasculare sistemice scăzute și vasodilatației periferice.

Investigații

radiografie toracică

o radiografie toracică este esențială în investigarea insuficienței cardiace. Este util în evaluarea cardiomegaliei, congestiei pulmonare și acumulării de lichid pleural. Constatările bolii pulmonare și sepsisului datorate pneumoniei pot fi relevante în diagnosticul insuficienței cardiace cu ieșire ridicată.

ecocardiografia

ecografia cardiacă este obligatorie la pacienții cu insuficiență cardiacă suspectată. În stările cu ieșire ridicată, ecocardiografia poate demonstra o fracție de ejecție a ventriculului stâng conservat (>45-50%). Insuficiență cardiacă de ieșire ridicată poate să apară în ciuda funcției sistolice normale a ventriculului stâng. Pacienții pot dezvolta ulterior hipertrofie compensatorie de dilatare a ventriculului stâng. Acest lucru poate avea eventuale consecințe dăunătoare cu agravarea insuficienței cardiace.

gaz venos din sânge

măsurătorile hemodinamice invazive la pacienții cu insuficiență cardiacă nu sunt adesea necesare și este posibil ca măsurătorile directe pentru a confirma un debit cardiac ridicat să nu fie disponibile. O saturație venoasă mixtă de oxigen (SvO2) oferă o estimare a raportului consum/livrare de oxigen al corpului și o aproximare a debitului cardiac și a perfuziei organelor. Un SvO2 scăzut (<65%) este asociat cu un debit cardiac inadecvat și, invers, un SvO2 ridicat (>75%) se poate datora unei stări de debit cardiac ridicat.

condiții specifice asociate cu insuficiență cardiacă de ieșire ridicată

un spectru larg de afecțiuni congenitale, dobândite și iatrogene poate provoca o stare de ieșire ridicată și poate duce la sindromul clinic al insuficienței cardiace (Figura 1). În multe cazuri, aceasta începe ca o fiziologie ‘adaptivă’, cum ar fi în inima’ sportivilor’.21-26 atunci când acest stimul de schimbare este persistent, adaptarea poate duce la reducerea funcției cardiace. În multe cazuri, acesta este începutul unui ciclu de auto-perpetuare a deteriorării.

anemie

anemia cronică severă poate determina ajustarea fiziologică pentru a menține perfuzia tisulară și oxigenarea.27 anemia poate duce la vasodilatație periferică, cel puțin parțial datorită creșterii activității renale și vasculare a sintazei oxidului nitric28 și a vâscozității scăzute a sângelui.29 ambele pot duce la rezistență vasculară sistemică scăzută cu activare neurohormonală asociată și insuficiență cardiacă.27 tratamentul are ca scop corectarea cauzei care stă la baza anemiei. Deși poate fi necesară o transfuzie de sânge prudentă, expansiunea rapidă a volumului sanguin poate agrava edemul pulmonar.

fistula arterio-venoasă sistemică

fistulele arterio-venoase sistemice pot determina insuficiență cardiacă de ieșire mare30,31 datorită scăderii rezistenței vasculare sistemice și creșterii compensatorii a debitului cardiac.

fistulele arterio-venoase dobândite pot fi iatrogene sau ocazional datorate traumatismelor. Crearea fistulelor arterio-venoase la pacienții cu dializă renală a evidențiat amploarea și calendarul adaptării cardiace asociate. Aceasta include creșterea dimensiunilor ventriculului stâng și reducerea timpului de umplere diastolică a ventriculului stâng. A fost observată o eliberare crescută asociată de peptide natriuretice.32 gradul de creștere a debitului cardiac depinde de mărimea fizică și de magnitudinea fluxului fistulei.31,33 anemia cronică concomitentă va avea un efect aditiv. Tratamentul poate necesita inversarea sau modificarea șuntului.

fistulele arterio-venoase congenitale, cum ar fi endotelioamele hepatice și implicarea pulmonară și / sau hepatică în telengiectazia hemoragică ereditară (boala Osler-Weber-Rendu) pot produce o circulație hiperdynamică și insuficiență cardiacă ulterioară, așa cum este descris.34-36 malformațiile Arterio-venoase pot fi la nivelul membrelor cu hipertrofie asociată (sindromul Parkes-Weber).37,38 insuficiența cardiacă a fost, de asemenea, raportată în stabilirea malformațiilor arterio-venoase difuze asociate cu sindromul Klippel–TR.39 În general, tratamentul ideal vizează încercarea exciziei chirurgicale a șuntului cauzal. Cu toate acestea, leziunile pot fi dificil de localizat cu precizie sau, în unele cazuri, atât de extinse încât să prevină excizia completă.

boala Paget

boala Paget este asociată cu formarea și resorbția osoasă rapidă care poate duce la creșterea fluxului sanguin în interiorul osului și în țesutul membrului înconjurător.40 Acest lucru poate acționa sau poate provoca manevrarea și scăderea rezistenței vasculare periferice. Implicarea osoasă semnificativă (de obicei definită ca >15%) poate duce apoi la insuficiență cardiacă.41,42 atât mielomul multipl43, 44, cât și displazia fibroasă (boala Albright), printr-un mecanism similar, au fost asociate cu manevrarea arterio-venoasă și insuficiența cardiacă cu ieșire ridicată. Din nou, anemia concomitentă poate exacerba acest proces.

hipercapnia cronică

hipercapnia cronică este asociată cu vasodilatație și poate duce la hipotensiune arterială sistemică și răspuns neurohormonal advers ulterior.45,46 hipercapnia este frecvent observată în practica clinică datorită bolii pulmonare obstructive cronice și cor pulmonale. Aceste afecțiuni pot duce la retenția de lichide în stabilirea debitului cardiac normal/crescut.

hipertiroidismul

tirotoxicoza este asociată cu o circulație hiperdynamică. Poate fi asociată tahicardie, dilatarea ventriculului stâng și creșterea debitului cardiac.47-50 dezvoltarea insuficienței cardiace se poate datora în principal cardiomiopatiei mediate de tahicardie, așa cum s-a observat în cazul multor alte cauze ale tahicardiei, inclusiv fibrilația atrială.51,52

Sepsis

sepsisul și endotoxemia asociată sunt un proces complex și multifactorial. Septicemia severă este asociată cu vasodilatație sistemică și o creștere a debitului cardiac.53,54 în acest proces au fost implicate un număr de citokine vasoactive, inclusiv factorul de necroză tumorală-IX, interleukinele-2, -6, -8 și -15 și oxid nitric sintază inductibilă.55-57 rezultatul final este uneori vasodilatație sistemică semnificativă, culminând cu hipotensiune arterială și insuficiență de ieșire ridicată.

Beriberi heart disease

această afecțiune se datorează deficienței severe pe termen lung (> 3 luni) a tiaminei vitaminei B și este mai frecventă în zonele cu deficit alimentar cu aport ridicat de carbohidrați (cum ar fi Orientul Îndepărtat). În lumea dezvoltată se observă cel mai frecvent la alcoolicii cronici din cauza aportului alimentar slab de tiamină, a absorbției afectate a tiaminei, a metabolismului și a depozitării. Deficitul de tiamină este, de asemenea, asociat cu afecțiuni de malabsorbție, dializă și alte cauze ale subnutriției cronice de proteine-calorii. Acestea din urmă trebuie suspectate la pacienții vârstnici izolați. Boala cardiacă Beriberi este o cauză a insuficienței cardiace asociată cu creșterea debitului cardiac, edem, oboseală și stare generală de rău (beriberi umezi). Insuficiența cardiacă de ieșire ridicată se datorează posibil vasodilatației arteriolare și cutanate, ceea ce duce la o rezistență vasculară sistemică redusă.58,59

obezitatea

obezitatea produce o creștere a volumului total de sânge și a debitului cardiac. Acest lucru se datorează activității metabolice crescute a țesutului adipos excesiv, ceea ce duce la modificări cardiace compensatorii, inclusiv dilatarea ventriculului stâng și hipertrofia excentrică. Aceste modificări adaptive pot duce în cele din urmă la anomalii sistolice și diastolice, culminând cu insuficiență cardiacă sau cardiomiopatie de obezitate.60-65 cardiomiopatia obezității este probabil să devină din ce în ce mai răspândită în timp din cauza unei epidemii globale în creștere a obezității.

alte cauze

există multe alte cauze ale insuficienței cardiace ridicate, inclusiv sarcina, boala hepatică și sindromul carcinoid. Toate sunt legate, printr-un mecanism comun, de vasodilatație și de scăderea tensiunii arteriale.

tratament

deși patogeneza finală a retenției de sare și apă este similară în stările de ieșire scăzută și mare, opțiunile de tratament diferă. În insuficiența cardiacă cu ieșire scăzută, cu rezistență vasculară sistemică normală sau ridicată asociată, vasoconstrictorii circulanți predomină și sunt contracarați de antagoniști neurohormonali (inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, blocanți ai receptorilor angiotensinei, antagoniști ai aldosteronului și blocanți ai OLC). Date extinse din studiile clinice susțin utilizarea unor astfel de terapii cu îmbunătățirea mortalității și morbidității.5-14

baza de dovezi pentru gestionarea eșecului de ieșire ridicat este redusă și, în general, se bazează pe rapoarte de caz. Datele studiilor clinice în acest domeniu lipsesc. Utilizarea terapiilor vasodilatatoare consacrate, cum sunt inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, blocanții receptorilor angiotensinei și a unor blocante mai noi cu proprietăți vasodilatatoare (de exemplu carvedilol, nebivolol), la pacienții cu rezistență vasculară sistemică scăzută în insuficiență cardiacă de ieșire ridicată este probabil să conducă la o deteriorare suplimentară și nu este recomandată. În plus, nu se recomandă utilizarea inotropilor pozitivi ai receptorilor-adrenoceptori.

tratamentul trebuie să vizeze corectarea cauzei rezistenței vasculare sistemice scăzute. În plus, se recomandă restricționarea dietetică a sării și a apei și utilizarea judicioasă a diureticelor. Deși opțiunile de tratament sunt limitate pentru insuficiența cardiacă cu randament ridicat, există unele terapii de susținere existente. Sunt disponibile un număr de medicamente adrenergice vasoconstrictoare intravenoase, inclusiv noradrenalină, efedrină, metaraminol și fenilefrină. Aceste tratamente cresc rezistența vasculară sistemică acționând asupra receptorilor adrenergici pentru a contracta vasele de sânge periferice. Astfel de terapii pot fi utile adjuvanți pe termen scurt în insuficiența cardiacă de mare putere, în timp ce tratamentul etiologiei subiacente este în curs de desfășurare. Tratamentul pe termen lung poate fi asociat atât cu perfuzia redusă a organelor vitale, cât și cu tahicardia datorată activării receptorilor adrenergici (de exemplu efedrină) și nu este recomandat. De asemenea, poate fi utilă intervenția respiratorie cu presiune maximă ventilatorie la sfârșitul expirației pentru edemul pulmonar rezistent.

concluzie

multe afecțiuni sunt asociate cu fiziologia debitului cardiac ridicat. Când aceasta devine cronică, modificările cardiace adaptive pot eșua, ducând la decompensare cardiovasculară. Insuficiența cardiacă cu ieșire ridicată, deși mai puțin frecventă, este adesea asociată cu o etiologie potențial corectabilă. Există o lipsă notabilă de date din studiile clinice pentru această afecțiune prost înțeleasă. În absența unei cauze remediabile, opțiunile terapeutice sunt limitate. Mai mult, multe terapii acceptate pentru insuficiența cardiacă cu ieșire redusă sunt, de fapt, contraindicate.

Conflict de interese: nici unul declarat.