rezumat

context/obiective: la pacienții cu boală renală cronică (CKD) controlul strict al tensiunii arteriale (BP) este reno-protector. Cu toate acestea, beneficiile renale ale controlului BP ar putea depinde și de etiologia CKD. Am investigat dacă menținerea BP la țintă este la fel de eficientă la subiecții cu nefropatie hipertensivă (HN+) și la cei cu alte nefropatii (HN-). Metode: am evaluat 148 de pacienți cu CKD (etapele 3-5) în două vizite la cel puțin 12 luni distanță. BP a fost măsurată atât ca BP de birou, cât și ca tensiune arterială ambulatorie de 24 de ore (ABP). Rata de filtrare glomerulară (eGFR) a fost estimată cu formula CKD-EPI. Panta variației eGFR (Xffr) a fost calculată ca: (eGFR1-eGFR0)/luni de urmărire. Rezultate: caracteristicile cohortei au fost: HN-(n=82) și HN +(n=66), vârsta (71 de ani 9 vs 74 de ani 9; p=0,09); prevalența diabetului zaharat (57 față de 43%; p=0,19); urmărirea medie (19% 7 față de 21% 9 luni; p=0,3). HN – și HN+ nu s-au diferențiat atât în ceea ce privește RFCE la momentul inițial (34, 18, 15, 14 ml/min; p=0,97), cât și în ceea ce privește RFCE la momentul inițial (0,00, 0,53, 0,06, 0,35 ml/min/lună, p=0,52). Proporția pacienților cu BP la țintă la ambele vizite a fost similară în HN-și HN +(BP office: HN – 18% și HN+ 27%; p=0,21; ABP: HN – 42% și HN+ 43; p=0,96). La pacienții cu BP de birou la țintă la ambele vizite HN-a arătat o îmbunătățire semnificativă a Nxcegfr față de HN +(HN-: 0,240 0,395 și hn+: -0,140 0,313 ml/min/ lună; p=0,026). La pacienții cu BP de birou care nu se află la țintă HN – și HN+ nu au prezentat nicio diferență în Xcgfr (HN – 0,00 0,47; HN+ -0,030 0,420 ml/min/lună; p=0,66). ABP nu s – a asociat cu diferențe în cazul valorilor de la 0,104 la 0,383 și HN+ 0,00 la 0,476 ml/min/lună; p=0,42) sau nu (hn – -0,057 la 0,503 și hn+ -0,092 la 0,325 ml/ min/lună; p=0,87). Concluzie: la pacienții cu CKD și HN+ menținerea țintelor BP recomandate de ghidurile actuale este mai puțin reno-protectoare decât în HN-.

XV 2018 autorul(autorii). Publicat de S. Karger AG, Basel

Introducere

hipertensiunea arterială este unul dintre principalii factori de risc legați de dezvoltarea bolii renale cronice (IRC) și este, de asemenea, legată cauzal de progresia IRC către boala renală în stadiu final (IRC) .orientările actuale ale Societății Europene de hipertensiune (ESH) sugerează menținerea unui control strict al tensiunii arteriale (BP) în rândul persoanelor cu CKD pentru a încetini declinul funcției renale . Cu toate acestea , deși beneficiile renale ale unui control strict al BP sunt bine stabilite la pacienții cu proteinurie clinică, aceste dovezi nu sunt la fel de consistente la subiecții cu boli renale non-proteinurice . Aceste discrepanțe pot indica faptul că efectele benefice ale controlului strict al tensiunii arteriale nu sunt distribuite uniform între pacienții cu CKD de etiologii diferite.

pacienții cu nefropatie hipertensivă sunt afectați de leziuni aterosclerotice microvasculare renale extinse, precum și de o pierdere progresivă a autoreglării perfuziei glomerulare . Prin urmare, ipoteza este că, atunci când valorile BP sistemice sunt menținute prea scăzute, acești pacienți ar putea dezvolta hipoperfuzie renală persistentă și pot suferi o scădere mai rapidă a funcției renale.

am evaluat dacă menținerea BP de birou la țintele indicate de orientările ESH are același impact asupra variației ratei estimate de filtrare glomerulară (eGFR) la pacienții cu CKD cu nefropatie hipertensivă (HN+) și la cei afectați de alte nefropatii (HN-).

materiale și metode

populația și stabilirea clinică

am efectuat o analiză retrospectivă a unui cohorta de 148 pacienți hipertensivi prevalenți cu CKD stadiile 3-5 (eGFR 60-10 ml / min) care au participat la un studiu observațional care a fost încheiat în 2016 (proteinurie pe puncte finale vasculare, studiu PROVE). Am selectat toți pacienții care au suferit două măsurători ambulatorii de monitorizare a tensiunii arteriale 24h (24h-ABPM) (la cel puțin 12 luni distanță) între ianuarie 2012 și ianuarie 2016. La fiecare vizită, am înregistrat antropometrie, terapie și înregistrări clinice. Probele de sânge și urină de 24 de ore au fost colectate după un post peste noapte. Severitatea comorbidităților a fost clasificată folosind indicele de comorbiditate Charlson .

BP de birou a fost măsurată folosind un sfigmomanometru manual (Heine, GAMMA XXL LF) cu o manșetă de dimensiuni medii corespunzătoare. BP a fost evaluat la pacienții care mențin poziția de ședere, după 5 minute de odihnă. Fiecare măsurare a fost obținută ca medie a trei determinări de birou luate la un minut distanță de un medic instruit.

tensiunea arterială ambulatorie (ABP) a fost măsurată în cele 24 de ore de la vizita în ambulatoriu folosind un dispozitiv Spacelabs 90207. ABP a fost evaluat la fiecare 15 minute în timpul zilei (7-23) și la fiecare 30′ în timpul nopții (23-7), așa cum se recomandă în orientările ESH din 2013 .

eGFR a fost determinat prin formula creatininei CKD-EPI . Deoarece creatinina nu a fost standardizată cu spectrometria de masă de diluare a izotopilor, am folosit formula modificată care a fost validată anterior de Skali și coautori . În timpul observației, toți pacienții au fost urmăriți de aceeași echipă de nefrologi care au fost liberi să modifice tratamentul antihipertensiv și diuretic în funcție de nevoile clinice, cu scopul de a obține ținte optime de BP .

pentru a fi incluși în cohorta observațională, toți pacienții au fost supuși ultrasonografiei renale și examinării Doppler ecocolor atât a rinichilor, cât și a arterelor renale la momentul inițial, pentru a exclude subiecții cu stenoză de arteră renală relevantă clinic, ADPKD și nefropatii obstructive. Etiologiile HN-unde: 34% glomerulonefrită cronică, 66% boli nedeterminate. Pentru a fi înrolați în studiul nostru, toți pacienții trebuiau să fie într-o stare clinică stabilă timp de cel puțin 6 luni. În plus, au trebuit să fie urmăriți timp de cel puțin 12 luni în clinica noastră de out-pacienți înainte de vizita de început. Vizitele țintă ale studiului au fost programate la cel puțin 3 luni după recuperarea clinică din orice spitalizare și la cel puțin 1 lună după ultima variație a terapiei antihipertensive și/sau diuretice. Am exclus subiecții < cu vârsta de 18 ani, cei care nu pot sau nu doresc să coopereze, cei cu terapii imunosupresoare active, cei cu ciroză hepatică avansată și ascită, cei cu insuficiență cardiacă NYHA 3 și 4, precum și cei cu nefropatie diabetică. Pacienții diabetici au fost incluși numai în absența retinopatiei diabetice și dacă diagnosticul de diabet a apărut la cel puțin 5 ani de la diagnosticarea CKD.

nefropatia hipertensivă a fost definită ca un diagnostic prezumtiv care a fost caracterizat clinic în conformitate cu următoarele criterii: 1) dezvoltarea disfuncției renale numai după mai mult de 10 ani de la diagnosticul hipertensiunii arteriale; 2) analiza negativă a urinei, cu excepția proteinuriei de 24 de ore, care totuși trebuia să fie < 1 gr/24h la toate determinările (cel puțin 3) în cele 12 luni înainte de înscrierea studiului; 3) excluderea pacienților cu un diagnostic documentat al unei boli renale diferite.

puncte finale clinice

obiectivele de presiune ale BP au fost definite în conformitate cu recomandările ghidului ESH din 2013 . BP de birou a fost considerată la țintă atunci când tensiunea arterială sistolică (SBP) a fost < 140 mmHg și tensiunea arterială diastolică (DBP) a fost < 90 mmHg pentru toți pacienții, SBP < 130 mmHg și DBP< 90 mmHg pentru pacienții cu proteinurie evidentă, SBP < 140 mmHg și tensiunea arterială diastolică (DPB) < 85 mmHg pentru pacienții diabetici. Proteinuria evidentă a fost definită ca > 1gr/24h în conformitate cu studiul MDRD . Datorită lipsei indicațiilor specifice pentru pacienții cu IRC, ABP a fost considerată ca țintă pentru valorile medii de 24 de ore ale SBP < 130 mmHg și DBP < 80 mmHg ca și pentru populația generală . Panta variației eGFR (Xftfr) a fost definită ca: (eGFR la vizita 1 – eGFR la vizita 0)/luni de urmărire.

toți pacienții au trebuit să semneze un consimțământ informat care a fost aprobat anterior de Comitetul etic al instituției noastre (Proteinuria asupra punctelor finale vasculare-studiu PROVE, doc 347/2010).

punctul final principal. S – a evaluat dacă RCA a fost diferită la pacienții cu HN+ și HN. Această analiză a fost efectuată separat la subiecții care și-au menținut biroul BP la țintă la ambele vizite (vizita 0 și vizita 1) și la cei care nu au fost la țintă în cel puțin o vizită.

punct final secundar. S – a evaluat dacă RCA a fost diferită la pacienții cu HN+ și HN. Această analiză a fost efectuată separat la subiecții care au menținut BPA la țintă la ambele vizite (vizita 0 și vizita 1) și la cei care nu au fost la țintă în cel puțin o vizită.

analiză statistică

toate datele sunt exprimate ca valori medii ale SD-ului în valoare de zecimal sau valori medii ale IQR-ului în valoare de zecimal în valoare de zecimal în valoare de zecimal în valoare de IQR. Comparația variabilelor parametrice dintre HN + și HN – s-a făcut cu ajutorul testului t al elevului, în timp ce compararea proporțiilor între grupuri a fost efectuată cu ajutorul testului chi-squared (inqut2). Testul „U” Mann-Whitney a fost utilizat pentru a compara consumul de combustibil în HN+ și HN – în funcție de subgrupurile analizate.

p< 0,05 a fost considerat semnificativ statistic în toate analizele. Toate analizele statistice au fost efectuate folosind Statview Pentru Windows, SAS Institute Inc. (versiunea 5.0.1, Cary, NC).

rezultate

caracteristicile pacienților

principalele caracteristici ale pacienților sunt rezumate în tabelul 1. Cele două grupuri au fost comparabile pentru numărul de pacienți (HN-: n=82; HN+: n=66) și nu au prezentat nicio diferență relevantă în ceea ce privește caracteristicile lor generale. Vârsta medie a fost de 71 de ani, respectiv 74 de ani, 74 de ani, pentru HN – și respectiv HN+, p=0,09. Ambele grupuri au avut o prevalență ridicată a diabetului zaharat (57% în HN – și 43% în HN+, p=0,19) și comorbidități cardiovasculare (31% atât în HN – și HN+, p=0,99). Indicele Charlson a evidențiat o povară ridicată a comorbidităților care, cu toate acestea, nu a fost diferită în cele două grupuri (6,2 int 2,0 în HN – și 6,1 int 3,3 în HN+, p=0,64). Durata urmăririi a fost comparabilă în HN – și HN+ (19,1 int.7,2 și, respectiv, 20,7 int. 9,7; p=0,3). În plus, numărul median de vizite între momentul inițial și perioada de urmărire a fost echivalent în cele două grupuri 8 (6-14) și 8 (5-15) în HN – și HN+; p=0,34).

parametrii biochimici și urinari sunt rezumați în tabelul 2. Cele două grupuri nu diferă în bazală eGFR (34±18 HN – și 35±14 HN+; p=0.97) precum și în ΔeGFR (0.00±0,53 in HN – și -0.06±0,35 la HN+; p=0.52), în timp ce proteinurie de 24 de ore de la momentul inițial a fost semnificativ mai mare în HN- (788±998 mg/24h în HN-vs 312±355mg/24h în HN+; p=0,0003). Glicemia în condiții de repaus alimentar, HbA1c, acidul uric și excreția urinară de sodiu de 24 de ore nu au fost diferite în cele două grupuri.

măsurarea și controlul tensiunii arteriale

BP de birou a fost similară în HN – și HN+ atât la vizitele inițiale, cât și la cele de urmărire (Tabelul 3). Ambele grupuri au prezentat o proporție comparabilă de pacienți cu BP de birou la țintă la momentul inițial (32% față de 37% în HN – și HN+; p=0,78) și la vizita de urmărire (39% față de 41% în HN – și HN+; p=0,51). Doar o mică parte din pacienți și – au menținut tensiunea arterială la țintă la ambele vizite și nu a fost diferită statistic între cele două grupuri (18% și 27% în HN-și HN+; p=0,21).

probabil, valorile medii ale ABP (24 de ore, zi și noapte) au fost comparabile în ambele grupuri la momentul inițial și la vizitele de urmărire (Tabelul 4). Proporția de pacienți care au avut BPA la țintă a fost similară în cele două grupuri la momentul inițial (45% față de 48% în HN – și HN+; p=0,84) și la urmărire (48% față de 49% în HN – vs HN+, p=0,69). Patruzeci și două la sută din HN – și 43% Din HN+ (p=0,96) au menținut media ABP la țintă la ambele vizite.

cele două grupuri de pacienți au fost aproximativ sub același număr de clase de medicamente antihipertensive la ambele vizite (la momentul inițial: hn-2, 6, 1, 4 și hn+ 2, 6, 1, 1, p=0, 96; la urmărire: hn – 2, 8, 1, 4 și+ 2.7 1.0, p=0.48; tabelul 5). De asemenea, proporția subiecților care au menținut, au retras sau au introdus un tratament de inhibare a SRAA în timpul studiului a fost comparabilă în HN-și HN+ (Tabelul 5). Deoarece modificările în tratamentul inhibitor al SRAA care au apărut în perioada de observație ar fi putut influența RCA-ul de la 7gfr independent de controlul BP, am evaluat acest aspect separat. Cu toate acestea, s-a observat o creștere a numărului de Egifr numai la pacienții cu HN+ care au suspendat tratamentul inhibitor al SRAA (Fig. 1).

impactul menținerii țintelor BP asupra valorilor inițiale și de urmărire la persoanele HN – și HN+ care au menținut sau nu au menținut BP de birou și/sau ambulatoriu la țintă la ambele vizite (Fig. 2, 3).

Fig. 2.

comparația între HN – și HN+ pentru a menține biroul BP la țintă sau nu. HN- : alte nefropatii; HN+: nefropatie hipertensivă.

Fig. 3.

comparația între HN – și HN-Rfcf, care a menținut BP ambulator (ABP) la țintă sau nu. HN- : alte nefropatii; HN+: nefropatie hipertensivă.

s – a observat o diferență remarcabilă între HN-și HN+ în ceea ce privește impactul controlului BP de birou asupra sistemului de control al BP de birou (Fig. 2). În special, la acei pacienți care și – au menținut BP de birou la țintă la ambele vizite, HN-a prezentat o creștere semnificativă a Xcgfr față de HN+ (HN -: 0,240 0,395 și hn+: -0,140 0,313 ml/min/lună; p=0,026; Fig. 2). La pacienții cu BP de birou care nu se află la țintă, HN – și HN+ nu au prezentat nicio diferență în ceea ce privește HC – EGFR (HN-0,00 0,47; HN+ -0,030 0,420 ml/min/lună; p=0,66).

în mod diferit, menținerea țintelor ABP nu a prezentat niciun impact semnificativ asupra RCA – Rxxxg, nici în HN -, nici în HN+ (Fig. 3). La acei pacienți care și-au menținut ABP la țintă, RCA a fost de 0,104 RCA 0,383 și 0,00 RCA 0.476 ml / min și lună în HN-și, respectiv, HN+ (p = 0,42). La acei pacienți care nu au menținut BPA la țintă, RCA a fost de -0.057 0.503 și -0.092 0.325 ml/min/lună în HN – și respectiv HN+ (p=0.87).

discuție

am observat că într-o cohortă de pacienți afectați de CKD (etapele 3b-5) menținerea țintelor BP în timp are un impact asupra declinului funcției renale care variază în funcție de etiologia bolii renale. În special, am observat că, printre acei pacienți care au menținut BP de birou la țintă, HN-a arătat o îmbunătățire a ECA-EGFR, în timp ce HN+ a avut tendința de a dezvolta o scădere mai rapidă a funcției renale.

în schimb, rezultatele privind efectele ABP asupra RCA nu au arătat un impact clar al țintelor ABP nici în HN -, nici în HN+.

pentru a exclude posibilii factori de confuzie, am comparat cele două subgrupuri de pacienți pentru variabilele care ar fi putut influența rezultatele noastre. S – a constatat că pacienții cu HN-și HN+ au fost bine potriviți pentru valorile medii ale BP de birou și ambulatoriu, precum și pentru ceilalți factori de risc clinici și biochimici care ar fi putut influența RCA. Deoarece inhibitorii SRAA au un efect renoprotector specific care ar putea fi independent de controlul tensiunii arteriale, am comparat variația funcției renale la acei pacienți care au modificat sau au menținut un tratament de inhibare a SRAA în timpul urmăririi. Cu toate acestea, singurul rezultat semnificativ a fost o ușoară creștere a valorilor Rcfct la indivizii HN+ care au scăzut inhibitorii SRAA între momentul inițial și perioada de urmărire (Fig. 1).

în general, rezultatele noastre sugerează că pacienții cu HN+ CKD nu beneficiază de menținerea țintelor BP de birou inferioare ca HN – do. Deși proiectarea studiului nostru nu permite furnizarea unui mecanism patofiziologic specific care ar putea explica rezultatele noastre, putem face oricum unele speculații în acest sens. În special, datele noastre par să susțină ipoteza că BP sistemică este transmisă diferit microcirculației intrarenale în HN+ și HN-. Acest lucru poate depinde de faptul că la subiecții cu hipertensiune arterială cronică arterele renale mici (inclusiv arteriolele aferente) suferă o serie de modificări funcționale și anatomice (arterioscleroza hialină, hiperplazia miointimală) care compromit autoreglarea fiziologică a fluxului sanguin către glomeruli renali. Odată cu progresia HN, presiunea intra-glomerulară depinde de presiunea perfuziei renale, astfel GFR este direct corelată cu BP sistemică . Mai mult, deoarece HN este asociat cu o leziune aterosclerotică a vaselor renale mici (în special arteriolele interlobulare și pre-glomerulare), normalizarea BP sistemică poate induce hipoperfuzia renală și ischemia. În schimb, în nefropatiile proteinurice, care reprezintă aproape totalitatea HN – în studiul nostru, reducerea presiunii intra-glomerulare are ca rezultat o reducere a proteinuriei care conferă un prognostic renal mai bun. Prin urmare, dacă această ipoteză a fost corectă, rezultatele noastre pot fi explicate prin faptul că atunci când BP sistemic este menținut la ținte mai mici, HN+ dezvoltă ischemie renală cronică, în timp ce HN – beneficiază de o reducere mai mare a proteinuriei. Această ipoteză ar fi în concordanță și cu observațiile anterioare. De fapt, rezultatele a trei studii clinice mari indică faptul că beneficiile unui control mai strict al BP în ceea ce privește conservarea funcției renale sunt mult mai mari la pacienții proteinurici .

această ipoteză ar putea explica, de asemenea, de ce retragerea agenților de inhibare a SRAA a fost asociată cu o îmbunătățire relativă a RCA la pacienții cu HN+ în ceea ce privește HN -. RAAS contribuie la reglarea presiunii intra-glomerulare și a fracției de filtrare prin constricția sau dilatarea arteriolului glomerular eferent în funcție de presiunea de perfuzie renală. În condiții caracterizate prin hipoperfuzie renală, GFR este menținută în principal de o creștere a fracției de filtrare datorită vasoconstricției mediate de RAAS a arteriolului eferent . În consecință, în condiții de hipoperfuzie renală sau ischemie, inhibarea RAAS induce o reducere a GFR . Prin urmare, dacă este adevărat că HN se caracterizează printr-o autoreglare glomerulară afectată și prin hipoperfuzie parenchimică renală, este posibil ca în HN+ conservarea GFR să depindă în principal de activitatea RAAS și că retragerea inhibării RAAS ar putea induce o creștere a GFR.

nefropatia hipertensivă este în prezent una dintre principalele cauze ale CKD și este, de asemenea, asociată cu o creștere semnificativă a riscului cardiovascular . Din studiile anterioare efectuate la pacienți hipertensivi cu sau fără diabet , a reieșit că cei care au fost randomizați pentru a menține valori mai mici ale BP au suferit mai frecvent în episoadele de leziuni renale acute. Cu toate acestea, semnificația clinică a reducerilor acute ale funcției renale la pacienții tratați pentru scăderea tensiunii arteriale este încă dezbătută. De fapt, la pacienții cu nefropatie diabetică, o scădere acută a eGFR a fost asociată cu o scădere mai lentă a funcției renale pe termen lung . Dimpotrivă, la pacienții hipertensivi cu CKD fără diabet Ku și colegii săi au demonstrat că o reducere acută a eGFR > 20% a fost asociată cu un risc crescut de boală renală în stadiu final . În studiul SPRINT, acei pacienți care au fost tratați pentru a atinge ținte de BP mai mici au dezvoltat un exces de evenimente renale acute . Aceste date au fost confirmate recent de două analize secundare ale SPRINT care au evidențiat un impact dăunător al țintelor BP mai mici asupra funcției renale atât la pacienții cu CKD, cât și la cei care nu au CKD . Deși ținta BP atribuită prejudiciului intensiv de tratament BP al sprintului este mult mai mică decât cele evaluate în studiul nostru, credem că există încă unele comparații care pot fi făcute. De fapt, conform criteriilor de includere, este plauzibil ca marea majoritate a pacienților cu CKD incluși în SPRINT să fi fost efectiv afectați de HN. Efectul dăunător al reducerii BP asupra eGFR care a fost raportat în studiul SPRINT nu s-a limitat la acei pacienți care au fost randomizați pentru a scădea valorile BP, dar au fost mai degrabă proporționali cu variația formei BP de bază independent de ținta BP. Astfel, rezultatele SPRINT par să susțină ipoteza hipoperfuziei renale ca o cauză plauzibilă a disfuncției renale.

în studiul nostru, am observat rezultate inconsistente în ceea ce privește impactul BP de birou și ambulatoriu asupra RCA. De fapt, în ciuda faptului că ABP a fost menținut la țintă sau nu, nu am găsit și diferența de Unq7egfr între HN – și HN+.

deși nu putem exclude faptul că studiul nostru a fost insuficient pentru a detecta un impact al ABP asupra RCA, există, de asemenea, o cantitate tot mai mare de dovezi care sugerează că BP de birou și ambulatoriu pot avea un impact diferit asupra evenimentelor renale și CV la pacienții cu IRC . Această discrepanță a rezultatelor ar putea depinde, de asemenea, de faptul că la persoanele CKD biroul și BP ambulator sunt abia corelate . Mai mult, am constatat că printre pacienții care au menținut BP de birou sau ambulatoriu la țintă la ambele vizite, 20% au fost afectați de hipertensiunea halatului alb și 11% de hipertensiunea mascată. Credem că, de asemenea, aceste discrepanțe de clasificare ar putea contribui la explicarea diferitelor rezultate pe care le-am observat pentru BP de birou și ambulatoriu.

studiul nostru prezintă câteva dezavantaje potențiale care ar fi putut influența rezultatele noastre. În primul rând, definiția HN pe care am adoptat-o a fost doar prezumtivă, deoarece nu a fost confirmată de o biopsie diagnostică. Prin urmare, grupul HN+ poate prezenta o anumită eterogenitate etiologică, prin urmare, posibilitatea ca diferite mecanisme fiziopatologice să poată sta la baza bolii renale în acest grup nu poate fi complet exclusă. Cu toate acestea, trebuie să recunoaștem , de asemenea, că, așa cum s-a făcut anterior în studii mai ample, diagnosticul de HN se bazează de obicei pe caracteristici clinice precum: factori de risc, caracteristici de debut al ecografiei renale și evoluția temporală a bolii renale. În plus, la pacienții cu IRC avansat, echilibrul risc/beneficii al unei biopsii renale este extrem de incert. Prin urmare, am preferat să definim HN prin aplicarea unui protocol de selecție bazat pe criterii clinice stricte care ar fi trebuit să excludă în mod rezonabil alte boli renale decât HN (vezi secțiunea metodă pentru detalii).

o altă posibilă sursă de părtinire poate deriva din proiectarea retrospectivă a studiului nostru. Cu toate acestea, credem că acest lucru ar putea fi considerat și un punct de forță. Am evaluat în analiza noastră doar pacienți caracterizați printr-o stare clinică stabilă la care obiectivul principal a fost reprezentat de Rcfct, de fapt am exclus toți pacienții care au scăzut în timpul urmăririi din cauza decesului sau a BRST. Mai mult, analiza noastră prezintă o imagine realistă a situației pacienților ambulatori, în care doar o minoritate de indivizi menține un control adecvat al BP .

concluzie

studiul nostru reprezintă o dovadă a conceptului că la pacienții hipertensivi cu BCR țintele BP pot varia în funcție de etiologia bolii renale. În special, rezultatele noastre sugerează că HN+ poate reprezenta un fenotip distinct al leziunilor renale în care un control mai strict al BP poate induce chiar o scădere mai rapidă a eGFR.

declarație de dezvăluire

autorii acestui manuscris nu declară niciun sprijin financiar și niciun conflict de interese.

autor contacte

articol / publicare detalii

licență de acces deschis / dozare de droguri / Disclaimer

Acest articol este licențiat sub Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License (CC BY-NC-ND). Utilizarea și distribuirea în scopuri comerciale, precum și orice distribuire a materialelor modificate necesită permisiunea scrisă. Dozarea medicamentelor: autorii și editorul au depus toate eforturile pentru a se asigura că selecția și dozajul medicamentelor prezentate în acest text sunt în concordanță cu recomandările și practicile actuale la momentul publicării. Cu toate acestea, având în vedere cercetările în curs, modificările reglementărilor guvernamentale și fluxul constant de informații referitoare la terapia medicamentoasă și reacțiile la medicamente, cititorul este îndemnat să verifice prospectul pentru fiecare medicament pentru orice modificare a indicațiilor și dozei și pentru avertismente și precauții suplimentare. Acest lucru este deosebit de important atunci când agentul recomandat este un medicament nou și/sau rar folosit. Disclaimer: declarațiile, opiniile și datele conținute în această publicație sunt exclusiv cele ale autorilor și contribuitorilor individuali și nu ale editorilor și editorilor. Apariția reclamelor sau / și a referințelor produselor în publicație nu reprezintă o garanție, aprobare sau aprobare a produselor sau serviciilor promovate sau a eficacității, calității sau siguranței acestora. Editorul și editorul(editorii) își declină responsabilitatea pentru orice vătămare a persoanelor sau a bunurilor care rezultă din orice idei, metode, instrucțiuni sau produse menționate în conținut sau reclame.