miocitul cardiac este celula majoră implicată în remodelare. Fibroblastele, colagenul, interstițiul și vasele coronare într-o măsură mai mică joacă, de asemenea, un rol. Un scenariu comun pentru remodelare este după infarctul miocardic. Există necroză miocardică (moartea celulelor) și subțierea disproporționată a inimii. Această zonă subțire, slăbită, nu este capabilă să reziste presiunii și volumului de sarcină asupra inimii în același mod ca și celălalt țesut sănătos. Ca urmare, există dilatarea camerei care rezultă din regiunea infarctului. Faza inițială de remodelare după un infarct miocardic are ca rezultat repararea zonei necrotice și cicatrizarea miocardică care poate fi, într-o oarecare măsură, considerată benefică, deoarece există o îmbunătățire sau menținere a funcției LV și a debitului cardiac. Cu timpul, însă, pe măsură ce inima suferă o remodelare continuă, devine mai puțin eliptică și mai sferică. Masa ventriculară și creșterea volumului, care împreună afectează negativ funcția cardiacă. În cele din urmă, funcția diastolică sau capacitatea inimii de a se relaxa între contracții pot deveni afectate, provocând în continuare declin.

după un infarct miocardic (im), moartea miocitară cardiacă poate fi declanșată de necroză, apoptoză sau autofagie, ceea ce duce la subțierea peretelui cardiac. Miocitele cardiace supraviețuitoare se aranjează fie în paralel, fie în serie, contribuind la dilatarea ventriculară sau hipertrofia ventriculară, în funcție de stresul de încărcare de pe peretele ventricular. În plus, expresia redusă a canalelor de calciu V1 și de tip L pe miocitele cardiace este, de asemenea, considerată a provoca remodelarea cardiacă. În condiții normale ale corpului, acidul gras reprezintă 60 până la 90% din alimentarea cu energie a inimii. Post MI, pe măsură ce oxidarea acizilor grași scade, aceasta duce la reducerea alimentării cu energie a miocitelor cardiace, acumularea de acizi grași la niveluri toxice și disfuncția mitocondriilor. Aceste consecințe au dus, de asemenea, la creșterea stresului oxidativ asupra inimii, determinând proliferarea fibroblastelor, activarea metaloproteinazelor și inducerea apoptozei, care ar fi explicată mai jos. În plus, răspunsul imun inflamator după IM contribuie, de asemenea, la modificările de mai sus.

în plus, interstițiul cardiac care consta în mare parte din fibre de colagen de tip I și tip III este, de asemenea, implicat în remodelarea cardiacă. Colagenul Cardiac este sintetizat de fibroblaste și degradat de metaloproteinaze. Fibroblastele sunt activate după MI, ceea ce duce la creșterea sintezei de colagen și a fibrozei inimii. Creșterea expresiei MMP1 și MMP9 a dus la degradarea fibrelor de colagen și, ulterior, la dilatarea inimii. Se știe că mai multe căi de semnal, cum ar fi angiotensina II, factorul de creștere Beta transformant (TGF-beta) și endotelina 1, declanșează sinteza și degradarea fibrelor de colagen în inimă.alți factori, cum ar fi hipertensiunea arterială, activarea sistemului simpatic care eliberează norepinefrină, activarea sistemului renină–angiotensină care eliberează renină și hormonii antidiuretici sunt factori importanți care contribuie la remodelarea cardiacă. Cu toate acestea, peptida natriuretică atrială este considerată a fi cardio-protectoare.