în mod ideal, medicul trebuie să determine beta-blocantul specific implicat, cantitatea și momentul supradozajului. Din păcate, aceste detalii nu sunt adesea disponibile imediat. Atunci când lipsește un istoric de supradozaj intenționat, toxicitatea beta-blocantelor poate rămâne nerecunoscută ca o cauză a bradicardiei și hipotensiunii.

informațiile privind starea medicală de bază a pacientului pot fi un indiciu clinic al posibilității unui supradozaj.

Hoot și colab nota riscul de toxicitate beta-blocante cronice la pacienții cu clearance-ul afectat. Ei raportează un astfel de caz la o femeie tânără cu boală renală în stadiu final care necesită dializă peritoneală care primea tratament antihipertensiv cu atenolol, care, spre deosebire de majoritatea beta-blocantelor, este excretat în principal de rinichi și care este slab eliminat prin dializă peritoneală. Ea a prezentat debut brusc de dureri abdominale și instabilitate hemodinamică cu hipotensiune arterială și bradicardie relativă.

evaluarea inițială

evaluarea inițială a unui pacient în comă trebuie să includă luarea în considerare a unui supradozaj ocult. Dacă un pacient este bradicardic și hipotensiv, medicul trebuie să ia în considerare o supradoză de beta-blocante sau blocante ale canalelor de calciu. Alte simptome asociate pot include hipotermie, hipoglicemie și convulsii. Hipoglicemia este relativ neobișnuită, dar este descrisă la pacienții cu diabet instabil și la copii; medicamentele blocante beta pot provoca hipoglicemie prin inhibarea glicogenolizei.

întârzierile de conducere miocardică cu scăderea contractilității tipifică ingestia acută de beta-blocante.

debitul Cardiac se poate diminua cu hipotensiunea arterială rezultată din bradicardie și inotropie negativă. Hipotensiunea datorată blocării receptorilor beta2 poate fi profundă și poate pune în pericol perfuzia miocardică, creând o spirală descendentă a evenimentelor.

Beta-blocantele care nu sunt formulări cu eliberare susținută sunt toate absorbite rapid din tractul gastro-intestinal. Primele semne critice de supradozaj pot apărea la 20 de minute postingestion, dar sunt mai frecvent observate în decurs de 1-2 ore. În toate supradozele beta-blocante semnificative clinic, simptomele apar în decurs de 6 ore.

deși timpul de înjumătățire plasmatică al acestor compuși este de obicei scurt (2-12 ore), Timpul de înjumătățire plasmatică la pacienții cu supradozaj poate fi prelungit din cauza debitului cardiac deprimat, a fluxului sanguin redus către ficat și rinichi sau din cauza formării metaboliților activi.

cinetica saturației prelungește eliminarea la tipul de concentrații plasmatice mari care apar de obicei în caz de supradozaj. Absorbția întârziată din preparatele cu acțiune îndelungată poate crește semnificativ timpul de înjumătățire aparent prin eliminare. Astfel, efectele prelungite (>72 h) după supradoze masive nu sunt mai puțin frecvente.

intoxicația asimptomatică apare în principal la persoanele sănătoase cu toleranță la aceste medicamente care ingerează beta-blocante care nu au efecte de stabilizare a membranei sau au un efect agonist parțial (de exemplu, pindolol). Sensibilitatea individuală la beta-blocadă poate fi redusă semnificativ la acei pacienți care au tolerat doze terapeutice de până la 4 g de propranolol zilnic și la pacienții care au susținut supradoze deliberate atât de practicolol, cât și de propranolol, fără efecte adverse grave.

în schimb, colapsul circulator poate apărea la pacienții cu insuficiență cardiacă preexistentă atunci când unitatea simpatică este inhibată chiar și de o doză mică de un anumit beta-blocant.

Intermediate toxicity results in a moderate drop in blood pressure (systolic BP >80 mm Hg) and/or bradycardia (heart rate < 60 bpm).

Bradycardia

Bradycardia with associated hypotension and shock (systolic BP < 80 mm Hg, heart rate < 60 bpm) defines severe beta-blocker toxicity. Patients with severe toxicity often manifest extracardiac manifestations of intoxication. Bradicardia, în sine, nu este neapărat utilă ca semn de avertizare, deoarece încetinirea ritmului cardiac și amortizarea tahicardiei ca răspuns la stres este observată la doze terapeutice.

deși rapoartele de caz au documentat hipotensiunea arterială în absența bradicardiei, tensiunea arterială nu scade de obicei înainte de apariția bradicardiei. Bradicardia poate fi izolată sau însoțită de tulburări ușoare de conducere.

simptomele SNC

un nivel deprimat de conștiență și convulsii pot apărea ca urmare a hipoxiei celulare din cauza debitului cardiac slab, a unui efect direct al SNC cauzat de blocarea canalelor de sodiu sau chiar ca urmare a hipoglicemiei. Agenții solubili în lipide au o distribuție crescută în creier, iar acești agenți sunt asociați cu toxicitate severă a SNC.

pacienții care au luat beta-blocante solubile în lipide, cum ar fi propranololul, prezintă frecvent convulsii după supradozaj. Convulsiile sunt generalizate și pot fi multiple, dar sunt de obicei scurte, durează secunde până la minute. Au fost raportate ocazional convulsii după utilizarea terapeutică a esmololului și cu supradozaj de alprenolol, metoprolol și oxprenolol. Convulsiile sunt mult mai frecvente după supradozajul cu propranolol.

Coma poate fi prelungită, în funcție de timpul de înjumătățire al agentului implicat și de morbiditatea coexistentă.

utilizarea pe termen lung a beta-blocantelor a fost legată de un sindrom reversibil acut caracterizat prin dezorientare pentru timp și loc, pierderi de memorie pe termen scurt, labilitate emoțională, un senzoriu ușor întunecat și scăderea performanței neuropsihometrice. De exemplu, afectarea severă a memoriei s-a dezvoltat la o femeie de 81 de ani care ia propranolol 20 mg de 3 ori pe zi (rețineți că timpul de înjumătățire al propranololului este mai lung la vârstnici și la femei). Efectele au fost asociate cu un nivel crescut de propranolol în sânge (163 mcg/L) și s-au rezolvat după întreruperea tratamentului.

bronhospasmul

bronhospasmul este o complicație rară a terapiei beta-blocante sau a supradozajului, dar este mai probabil la pacienții care au deja boală bronhospastică. La patru pacienți cu astm bronșic s-a raportat fatalitate bruscă în urma administrării dozelor terapeutice de beta-blocante. Edemul pulmonar a fost raportat ca rezultat al insuficienței cardiace. Stopul respirator a fost, de asemenea, descris cu intoxicație beta-blocantă, în special cu propranolol, și se crede că este secundar unui efect central al medicamentului.