índice manual de retorno a los cerdos
Definición
PRRS es un acrónimo (síndrome respiratorio y reproductivo porcino) para una enfermedad viral caracterizada por dos presentaciones clínicas superpuestas, deterioro o fallo reproductivo en animales reproductores y enfermedad respiratoria en cerdos de cualquier edad. La PRRS es la enfermedad económicamente más importante que ha afectado a la producción porcina estadounidense desde la erradicación de la peste porcina clásica (PPC).
La aparición
El virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRSV) ocurre en todos los grupos de edad. El deterioro o fracaso reproductivo, más evidente en cerdas o nulíparas, también afecta a algunos jabalíes. El síndrome respiratorio se observa con más frecuencia en cerdos jóvenes en crecimiento, pero también ocurre en cerdos recién nacidos y reproductores.
Aunque inicialmente solo se informó en unos pocos países a finales de la década de 1980, el PRRS ahora se produce en todo el mundo en la mayoría de los principales países de cría de cerdos. El PRRS es prevalente en los Estados Unidos y existe tanto en forma epidémica como endémica.
Información histórica
En los Estados Unidos, la enfermedad clínica se describió por primera vez en 1987-88 en Carolina del Norte, Iowa y Minnesota. Se reportaron varios brotes en Indiana en 1989-90. Durante la década siguiente, el PRRS se extendió rápidamente, tanto en Europa como en América del Norte. A finales de 1992, la enfermedad se notificó en el Canadá, Gran Bretaña y varios países europeos. Dos cepas distintas de virus, una en Europa y otra en los Estados Unidos, se caracterizaron como genéticamente diferentes, pero son clínicamente similares en la mayoría de los aspectos. Ambos están ahora en los Estados Unidos, junto con una multitud de variantes virales.
La enfermedad se describió por primera vez como un síndrome y se confundió inicialmente con varias otras enfermedades. Se conoce como cerdos misterio de la enfermedad (SMD) o porcina de la infertilidad y el síndrome respiratorio (SIRS) antes de disgenésico y respiratorio síndrome de down (PRRS) se convirtió en el acuerdo general sobre el nombre.
Durante los últimos 20 años, ha habido mucha investigación sobre el virus PRRS. Aunque ahora se sabe mucho sobre el virus, los detalles sobre el control de la enfermedad para todos los tipos de operaciones de cría de cerdos están lejos de estar completos. El PRRS es la enfermedad económicamente más importante que afecta actualmente a los productores. La consolidación de la industria porcina en los últimos 15 años ha llevado a diseñar sistemas de producción completos en torno a estrategias para controlar o eliminar esta enfermedad.
Etiología
El virus PRRS es un virus ARN envuelto del género Arterivirus, clasificado en la familia de virus Arteriviridae. Hay una heterogeneidad considerable en el genoma del virus PRRS debido a errores inherentes comunes en la transcripción del ARN. El prototipo del virus estadounidense está relacionado con el primer aislado europeo (denominado virus Lelystad) identificado en los Países Bajos, pero es distinto de él. Existen diferencias genéticas y antigénicas significativas entre estos aislados iniciales. La variabilidad genética y antigénica entre aislados, incluso dentro de un país, sigue siendo un desafío continuo para el control de la enfermedad.
El virus PRRS solo es moderadamente resistente a la degradación ambiental. El virus se inactiva fácilmente con fenol, formaldehído y los desinfectantes más comunes. El virus tiene predilección por las células del sistema inmunitario, incluidos los macrófagos intravasculares pulmonares (PIM) y los macrófagos alveolares pulmonares (PAM); en estos últimos se replica ampliamente. Las PAM primarias y un número limitado de sistemas de cultivo celular continuo se utilizan para aislar y mantener el virus. Las cepas del virus PRRS varían notablemente en virulencia. La base de las diferencias de virulencia aún no se conoce. Los epítopos protectores no se describen ni se pueden predecir a partir del análisis genómico. El virus a menudo parece interactuar con otros virus patógenos, bacterias y Mycoplasma hyopneumoniae para aumentar la gravedad de las enfermedades.
Epidemiología
Una característica importante del virus es su capacidad de persistir en cerdos portadores a largo plazo (más de 200 días). Sin embargo, la observación de campo sugiere que la mayoría de los cerdos infectados finalmente se vuelven inmunes y luego dejan de transmitir el virus 60 días después de la infección. Esto se acompaña de una disminución constante de los títulos de anticuerpos durante un período de cuatro a ocho meses después de la infección. Los portadores de la muda probablemente sean el medio más común de introducción del virus en un rebaño o población de cerdos. El virus es altamente infeccioso (la dosis infecciosa es de tan solo 10 viriones), pero no es altamente contagioso. Está presente en las secreciones nasales, orina, semen, secreciones mamarias y heces. Con el advenimiento de la inseminación artificial, el semen se convirtió en una fuente importante de introducción viral. El virus se propaga fácilmente por contacto directo. Hay pruebas experimentales limitadas de la propagación de aerosoles entre granjas, pero las opiniones anecdóticas sugieren que ocurre al menos esporádicamente. En algunos casos, la infección se manifiesta como una epidemia de enfermedad respiratoria o insuficiencia reproductiva, pero en otros brotes, la infección puede propagarse lentamente. En general, la transmisión del virus entre grupos de cerdos es poco conocida. Continúa el debate sobre el papel de las fuentes verticales y/o laterales de infección en los nuevos brotes.
Las cerdas infectadas durante el embarazo pueden dar a luz lechones infectados de forma persistente y viremicos como una infección congénita por el virus PRRS. El virus puede transmitirse de lechones infectados o madres a otros lechones. El ciclo de muda e infección puede continuar hasta bien entrada la fase de vivero en situaciones en las que la manada de cerdas está infectada activamente. Los cerdos infectados de más edad retenidos en viveros o en hogares de crianza cruzada en partos a menudo son una fuente de virus para los cerdos más jóvenes. Del mismo modo, los cerdos mayores y sus secreciones pueden ser una fuente de infección para los cerdos más jóvenes en locales donde falta bioseguridad entre grupos.
Se sabe que los jabalíes eliminan el virus PRRS en el semen hasta 92 días después de la infección y pueden infectar a las madres durante la reproducción. La infección de las cerdas se produce a través de la cría natural o la inseminación artificial. El advenimiento de la inseminación artificial y de los sementales de jabalí ha creado la necesidad de una bioseguridad estricta y de un seguimiento del virus PRRS en estas instalaciones. Las investigaciones sugieren que es poco probable que el virus se propague a los cerdos por aves o roedores. No se conocen vectores de insectos con capacidad de replicación, pero los mosquitos y las moscas domésticas son capaces de actuar como fómites con el potencial de propagar el virus mecánicamente.
Patogénesis
Una vez que se ha producido la transmisión del virus a las amígdalas o al sistema respiratorio superior, se produce la replicación primaria en los tejidos linfoides. La viremia sigue y puede persistir durante varias semanas. El virus tiene predilección por los tejidos linfoides (bazo, timo, amígdalas, ganglios linfáticos, parches de Peyer). Infecta y compromete la función de los macrófagos alveolares e intravasculares pulmonares, lo que resulta en neumonía intersticial. El PRRS parece aumentar la susceptibilidad de los pulmones a otros patógenos.
Se sabe que el virus PRRS atraviesa la placenta al final de la gestación (después del día 72) y puede alcanzar un título alto en los fetos. Puede matar a todos, a parte o a ninguno de los fetos. Se sugiere que los fetos mueren por hipoxia que ocurre como resultado de la arteritis que puede desarrollarse en los vasos umbilicales. Los abortos son comunes, el resultado de los efectos de la enfermedad aguda y la fiebre en las cerdas o de la infección y muerte de los fetos. Las cerdas recuperadas son resistentes a la reinfección cuando se exponen a una cepa homóloga del virus, pero es probable que presenten signos clínicos si se encuentra una cepa heteróloga.
Signos clínicos
El PRRS es probablemente la enfermedad porcina más importante del último medio siglo. Las pruebas serológicas han revelado que hay muchos rebaños infectados en los que los signos no son evidentes. Cuando los signos son aparentes, varían y están influenciados por (1) la virulencia del virus, (2) si se trata de una infección inicial o en curso (endémica con inmunidad grupal), (3) el grupo de edad afectado, (4) otros agentes causantes de enfermedades presentes en la población, y (5) el tamaño del rebaño y las prácticas de manejo.
nulíparas, cerdas y jabalíes en edad de reproducción: Los signos clínicos pueden incluir un período de anorexia, fiebre, letargo, depresión y, tal vez, dificultad respiratoria o vómitos. En algunos brotes se ha notificado cianosis leve de las orejas, el abdomen y la vulva. Los problemas reproductivos, a menudo los signos más obvios, incluyen una disminución en el número de madres que conciben o farrow. Por lo general, hay un aumento de partos prematuros, abortos tardíos, lechones muertos o débiles y fetos momificados. La mortalidad antes del destete es alta. Los cerdos lactantes pueden tener disnea («golpes»). El período para los signos reproductivos varía con el tamaño del rebaño, pero por lo general es de dos a tres meses de duración. Entonces comienza una lenta mejora en el rendimiento reproductivo. En operaciones más grandes, los signos pueden ser cíclicos, especialmente si se siguen introduciendo cerdas nulíparas o cerdas jóvenes en el rebaño. Hay evidencia de que subpoblaciones dentro de grandes rebaños de cría escapan de la infección inicial, pero se infectan cuando se exponen más tarde y sirven como fuentes de propagación continua del virus. Además, los rebaños pueden estar infectados con múltiples cepas heterólogas del virus PRRS que no son completamente protectoras cruzadas. En los verracos, los signos clínicos son similares a los de las cerdas y van acompañados de una disminución de la calidad del semen.
Cerdos jóvenes, en crecimiento y en fase de acabado: Los signos clínicos primarios entre los cerdos jóvenes son fiebre, depresión, letargo, retraso en el crecimiento debido a enfermedades sistémicas y neumonía. Los estornudos, la fiebre y el letargo van seguidos de disnea espiratoria y retraso en el crecimiento. La edad máxima para la enfermedad respiratoria es de cuatro a diez semanas. La mortalidad después del destete a menudo aumenta notablemente, especialmente con cepas más virulentas y la aparición de infecciones concurrentes y secundarias siempre presentes. Los cerdos de más edad, especialmente los cerdos naïve y de alta salud, tienen signos respiratorios similares. Las infecciones heterólogas pueden provocar brotes prolongados o repetidos de enfermedades respiratorias.
Lesiones
La infección por el virus PRRS generalmente produce lesiones leves a graves en los pulmones y los ganglios linfáticos. La neumonía intersticial varía de multifocal a lobular y de distribución difusa. Los pulmones aparecen moteados y bronceados, pero su extensión es muy variable. Los ganglios linfáticos generalmente están hinchados, bronceados y edematosos o quísticos. Las lesiones microscópicas pueden incluir neumonía intersticial no supurativa, encefalitis no supurativa leve, miocarditis, rinitis y tal vez agotamiento de los centros germinales de los ganglios linfáticos.
La mayoría de los fetos y cerdos nacidos muertos con PRRS sin complicaciones no tienen lesiones discernibles, pero algunos pueden tener arteritis y hemorragia del cordón umbilical; distribución irregular de pulmones ligeramente firmes (neumonía intersticial); agrandamiento de los ganglios linfáticos; hemorragias en la piel; edema de los párpados, tejidos periorbitales, mesenterio colónico y varias cavidades corporales; y deshidratación con prominencia de la columna vertebral. Las cerdas con infección aguda por el virus PRRS tienen lesiones pulmonares y sistémicas típicas. Se han notificado endometritis, miometritis y lesiones placentarias.
Otras infecciones son comunes en cerdos con PRRS. El diagnóstico diferencial de enfermedades respiratorias incluye lesiones o coinfecciones causadas por el virus de la gripe, Streptococcus suis, Mycoplasma hyopneumoniae, Salmonella choleraesuis, Haemophilus parasuis, Pasteurella multocida, circovirus porcino, coronavirus respiratorio porcino y Actinobacillus pleuropneumoniae.
Diagnóstico
Los signos clínicos y los antecedentes a menudo sugieren PRRS, especialmente en brotes agudos. Las lesiones microscópicas características en los pulmones y varios otros tejidos también son sugestivas, pero no patognomónicas. La infección por PRRS está muy extendida en los rebaños estadounidenses, por lo que se debe tener cuidado tanto para confirmar una infección activa como para descartar otras enfermedades infecciosas. Cualquier diagnóstico clínico provisional debe confirmarse mediante la detección del virus PRRS. Esto puede ser mediante el aislamiento del virus (VI), la detección del antígeno PRRS mediante pruebas de anticuerpos fluorescentes (FAT) o inmunohistoquímica (IHQ), o la detección del genoma del virus PRRS mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y la presencia de lesiones típicas. La serología proporciona evidencia indirecta de infección, pero no determina si existe una enfermedad real causada por el virus PRRS.
La detección del virus PRRS se realiza mejor en cerdos afectados durante las primeras etapas de la infección por PRRS. Las muestras adecuadas se obtienen de neonatos de nacimiento débil que no han amamantado o no han afectado clínicamente a cerdos lactantes (febriles, golpeando), y de cerdos y cerdas post-destetados anoréxicos febriles. Probablemente los mejores tejidos para métodos de detección de virus incluyen lavado broncoalveolar (LBA), suero, pulmón, ganglios linfáticos, amígdalas y bazo.
Los cerdos abortados, momificados o nacidos muertos a veces son útiles (50% positivos) para el diagnóstico al realizar PCR en líquidos y también para descartar otras infecciones. Las cerdas que no están enfermas en el momento del aborto generalmente no son virémicas, pero deben tener niveles altos de anticuerpos en el suero. Las cerdas gravemente enfermas deben tener virus en el suero que puedan detectarse mediante PCR o aislamiento del virus.
El antígeno viral se puede identificar en tejido fresco infectado, preferiblemente en pulmón, mediante una prueba directa de anticuerpos fluorescentes, pero se identifica más comúnmente en amígdalas fijas de formalina o pulmón mediante IHQ. Usando IHQ, el virus se puede visualizar dentro de lesiones típicas. La PCR o la hibridación in situ se pueden utilizar para demostrar el ARN viral.
La serología puede ser útil para confirmar la presencia (seropositividad) y el estadio (altos niveles de anticuerpos en infecciones recientes) de la infección por PRRS en el rebaño. Una serie de muestras de sangre de varias etapas de producción es útil para determinar la edad en que el PRRSV infecta con mayor frecuencia a los cerdos. Se han utilizado varias pruebas diferentes para el anticuerpo PRRS. En los Estados Unidos, a menudo se usan pruebas de anticuerpos inmunofluorescentes indirectos (IFA), neutralización sérica y análisis de inmunoabsorción enzimática (ELISA). ELISA tiene muchas ventajas, incluida la automatización, una cuantificación aproximada de anticuerpos y la capacidad de identificar cepas de virus tanto europeas como estadounidenses. Encontrar anticuerpos del virus PRRS en unas pocas muestras de suero puede no ser evidencia de enfermedad activa; muchos rebaños «normales» tienen animales con anticuerpos y anticuerpos maternos pueden detectarse hasta las seis semanas de edad.
A veces se dispone de técnicas para diferenciar aislados virales, incluido el uso de enzimas de restricción y análisis de fragmentos de ARN (RFLP) o la secuenciación real de porciones del genoma viral. Hasta ahora, la secuenciación ha sido una herramienta epidemiológica valiosa, pero ni ésta ni el RFLP predicen la antigenicidad o la presencia de epítopos de protección cruzada. El valor de la secuenciación es determinar la relación (homología) de dos o más aislados de virus PRRS para determinar la fuente de infección o si hay más de una «cepa» presente en una población.
Control
No existe una única estrategia exitosa para el control de las PRRS, en gran parte debido a la variación del virus, las grandes poblaciones de cerdos y los problemas de transmisión no resueltos. En algunos rebaños más pequeños, la inmunidad puede ser suficiente para que la infección no cause pérdidas económicas significativas, en cuyo caso no es necesaria ninguna intervención. A menudo, hay pérdidas suficientes para considerar algunos o todos los siguientes puntos para el control. Un programa de control debe adaptarse a la situación de cada explotación.
Un diagnóstico preciso es esencial para confirmar la enfermedad y la epidemiología en una granja en particular. Esto requiere tanto la caracterización de la enfermedad (demostrar agentes patógenos y lesiones) como un perfil serológico de los cerdos en las diversas etapas de producción. Las pruebas serológicas de una muestra significativa de animales de cada etapa de producción deben indicar la etapa (aguda o crónica) de la infección en el rebaño, así como dónde y cómo se está propagando el virus en el rebaño. Una vez definida la enfermedad, se puede desarrollar una estrategia para lograr uno de los dos objetivos generales, ya sea eliminar las PRR o controlar («vivir con») las PRR.
El objetivo de muchos rebaños es «estabilizar» la infección en el rebaño de cerdas asegurando la inmunidad en todo el ganado reproductor. Esta «inmunidad colectiva» previene el fracaso reproductivo y puede disminuir la probabilidad de transmisión del virus de madres a fetos y crías. Cuando se combina con la cría segregada de la descendencia, los efectos clínicos de la infección se pueden minimizar. La estabilización de los rebaños de reproducción a veces se puede lograr mediante vacunación, infección intencional de todo el rebaño, aclimatación agresiva de los reproductores de reemplazo o combinaciones de estas estrategias.
Dos componentes principales, generalmente reconocidos como esenciales, son limitar la frecuencia de la introducción de existencias de semillas en el rebaño de cerdas y asegurar que las nulíparas de reemplazo estén bien aclimatadas al virus PRRS presente en el rebaño de cerdas. Las introducciones de existencias de semillas para sembrar rebaños no deben ser más frecuentes que mensuales, y se prefieren las introducciones trimestrales o semestrales. Se recomienda encarecidamente asegurar la infección de las nulíparas de reemplazo, seguidas de al menos 60 días de recuperación (enfriamiento) antes de que entren en la manada de la cerda. Idealmente, las nulíparas de reemplazo deben provenir de una única fuente negativa de PRRS e infectarse solo con la(s) cepa (s) de PRRS presente (s) en un rebaño de cerdas en particular.
Los jabalíes introducidos en rebaños negativos deben ser puestos en cuarentena durante 60-90 días después de la compra y serológicamente negativos confirmados. Aquellos que ingresan a rebaños con PRRS positivos requieren aclimatación al virus PRRS residente de una manera similar a las nulíparas. Muchas organizaciones que proporcionan semen para inseminación artificial ahora usan PCR para asegurar que el semen esté libre del virus PRRS.
Las manadas de cerdas y las crías que siguen siendo positivas para PRRS pueden preferir esforzarse por minimizar el efecto clínico en lugar de tratar de erradicarlo y prevenir la reinfección. La aclimatación de animales reproductores y el manejo del flujo de cerdos permiten cierto éxito en «vivir con» PRRS. Existen vacunas comerciales muertas y vivas para el control de las formas reproductivas y/o respiratorias de PRRS que pueden ser útiles; la experiencia sugiere que son inconsistentemente eficaces. Las vacunas PRRS muertas autógenas también se han utilizado con un éxito muy limitado.
Los rebaños «estabilizados» con éxito para el virus PRRS pueden producir crías sin PRRS. Una vez que el rebaño de reproducción está produciendo crías con PRRS negativo, es necesario evaluar las fases de vivero, cultivador y finalizador. Las pruebas iniciales deben indicar si sería necesario despoblar, limpiar y desinfectar estas fases. La despoblación de viveros a menudo mejora la producción. Todas las fases de producción deben utilizar la gestión de entrada y salida.
Algunos rebaños de cerdas que producen consistentemente crías negativas pueden intentar eliminar los PRR del rebaño de cerdas. En ese momento, todas las existencias de semillas de sustitución posteriores deben ser naïve para la infección por PRRS y cualquier cerda infectada residual en el rebaño debe eliminarse. Esto último se ha logrado mediante pruebas (serología, PCR) y eliminación, o en algunos casos, por desgaste normal.
En algunas operaciones, puede ser económicamente viable despoblar, limpiar y desinfectar las instalaciones y, después de unas semanas, repoblar con poblaciones libres de PRRS y otras enfermedades importantes. El cierre del rebaño durante al menos 200 días también se ha utilizado como otro medio para estabilizar un rebaño de reproducción sin tener que despoblar. Hoy en día, la mayoría de las compañías de ganado reproductor proporcionan existencias de semillas sin PRRS, lo que una vez fue una limitación importante. Antes de embarcarse en esta estrategia, uno debe evaluar honestamente los factores de riesgo para la reinfección del rebaño, así como el nivel de bioseguridad que puede mantener el productor. Los rebaños ubicados en áreas densas de cerdos corren un gran riesgo de reinfección.
No existe un tratamiento específico para las RRPP. Los antibióticos de amplio espectro pueden ser útiles para controlar infecciones secundarias. Los productos antiinflamatorios (por ejemplo, aspirina) se administran comúnmente durante la enfermedad aguda. Otras técnicas útiles incluyen el destete temprano y el aislamiento de lechones, varios protocolos de vacunación PRRS, monitoreo serológico regular, pruebas (ELISA, PCR e IFA) y eliminación de portadores persistentes en rebaños con <10% de infección, y mejora de la bioseguridad.
Dado que el virus PRRS, las estrategias de control y las situaciones específicas de la granja son tan variables, es imperativo que los profesionales experimentados, los diagnosticadores y los trabajadores de investigación continúen expandiendo objetivamente sus conocimientos para controlar mejor y, finalmente, eliminar esta enfermedad devastadora desde el punto de vista financiero.