S. El hominis se encuentra normalmente en la piel humana y por lo general es inofensivo, pero a veces puede causar infecciones en personas con sistemas inmunitarios anormalmente débiles. La mayoría de las cepas, si no todas, son susceptibles a la penicilina, eritromicina y novobiocina, pero una cepa divergente, S. hominis subsp. novobiosepticus (SHN), fue aislado entre 1989 y 1996. Esta cepa fue nombrada así debido a su resistencia única a la novobiocina y su incapacidad para producir ácido aeróbicamente a partir de trehalosa y glucosamina. Además, las 26 cepas aisladas de esta nueva subespecie son resistentes al ácido nalidíxico, penicilina G, oxacilina, kanamicina y estreptomicina. También eran algo resistentes a la meticilina y la gentamicina, y la mayoría de las cepas eran resistentes a la eritromicina, la clindamicina, el cloranfenicol, el trimetoprim/sulfametoxazol y la ciprofloxacina. Además, S. hominis hominis se encuentra comúnmente aislado de piel humana, pero a partir de 1998, no se había reportado ningún aislado de SHN de piel humana.
El SHN es muy similar al S. hominis original, ahora llamado S. hominis subsp. hominis, que en 2010, un sistema MicroCan utilizado por los laboratorios de microbiología clínica, identificó 7 de los 31 cultivos de S. hominis novobiosepticus como S. hominis hominis. La relación entre los dos era desconocida, pero los aislados resistentes a antibióticos de S. hominis pertenecían solo a SHN.
Las cepas de SHN parecen tener paredes celulares engrosadas, lo que puede ser el resultado de un fondo genético que también permite la resistencia a la vancomicina. Las paredes celulares engrosadas existen en subespecies con y sin resistencia a vancomicina, lo que sugiere que esta subespecie no se originó a partir de la adquisición de genes de resistencia.
Origeneditar
La resistencia combinada a novobiocina y oxacilina se supone que se originó a partir de una introducción simultánea de genes que controlan la resistencia a los dos. Se cree que estos genes se adquirieron originalmente a través de ADN heterólogo de una cepa resistente a la meticilina de una de las especies resistentes a la novobiocina pertenecientes a los grupos S. sciuri o S. saprophyticus. El mayor tamaño del genoma del SHN en comparación con el de S. hominis hominis puede ser el resultado de la adquisición de ADN heterólogo. Esta nueva cepa divergente se describió por primera vez en 1998 y se implicó por primera vez en causar bacteriemia en 2002. Otra hipótesis es que la inserción del gen mec A y su secuencia de flanqueo en el cromosoma de SHN podría haber afectado la expresión de un gen estrechamente vinculado, que convirtió al huésped en resistente a la novobiocina.
Casos recienteseditar
En 2002 y 2003, se encontraron 32 aislados de NSH en 21 pacientes. Veintitrés de ellos procedían de hemocultivos, seis de catéteres, uno de líquido cefalorraquídeo, uno de una herida y uno de líquido auditivo externo. Dieciocho de los 21 pacientes de los que se recuperaron estos aislados eran neonatos, uno era un niño de 13 años y dos eran adultos.Trece de estos casos se confirmaron como sepsis en neonatos como resultado de la infección por SHN. Estos fueron los primeros informes clínicos de bacterimia causante de NSH en pacientes hospitalizados. Las infecciones por SHN tenían una alta morbilidad, pero tenían una baja tasa de mortalidad. Es posible que no se hayan notificado más casos no documentados de infecciones por SHN porque no todas las infecciones estaflocócicas coagulasas negativas (CONS) se identifican a nivel de especie.La epidemiología molecular tuvo éxito en el rastreo de 13 casos de sepsis en neonatos a un solo clon de NSH durante un período de estudio de dos años en UTIS neonatales. No se llevó a cabo una investigación formal sobre el modo de transmisión que utiliza este microbio, pero se cree que los bebés sirven como reservorios para el microorganismo, y la transmisión tiene lugar con el contacto entre los trabajadores de la salud y los bebés. Además, se demostró que los aislados estafilocócicos de los nasofaríngeos y las manos de los trabajadores de la salud eran genéticamente similares a los que colonizan o causan enfermedades en los neonatos. Esto apoya la idea de que los trabajadores de la salud sirven como una forma de transmisión nosocomical de los contras.Si el SHN realmente se instala en la piel humana, es probable que exista en pequeñas cantidades y requeriría enriquecimiento para su detección.
SHN también ha sido responsable de brotes nosocomiales en otros lugares. Las cepas de SHN han estado causando infecciones en el torrente sanguíneo, pero todavía se han clasificado como susceptibles a la vancomicina.
En mayo de 2015, dos bebés de comunidades rurales de Simojovel de Chiapas, México, murieron y alrededor de 30 requirieron atención médica después de recibir vacunas para la Hepatitis B, el Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) lanzó una investigación para identificar la causa de estos eventos, los resultados preliminares mostraron que la causa era contaminación externa con Staphylococcus hominis.