Idealmente, el médico debe determinar el betabloqueante específico involucrado, la cantidad y el momento de la sobredosis. Desafortunadamente, estos detalles a menudo no están disponibles de inmediato. Cuando se carece de antecedentes de sobredosis intencional, la toxicidad de los betabloqueantes puede pasar desapercibida como causa de bradicardia e hipotensión.
La información sobre la condición médica subyacente del paciente puede ser una pista clínica de la posibilidad de una sobredosis.
Hoot et al señalan el riesgo de toxicidad crónica por betabloqueantes en pacientes con aclaramiento alterado. Informan de un caso de este tipo en una mujer joven con enfermedad renal terminal que requería diálisis peritoneal y que estaba recibiendo tratamiento antihipertensivo con atenolol, que, a diferencia de la mayoría de los betabloqueantes, se excreta principalmente por el riñón, y que se elimina mal con diálisis peritoneal. Presentó aparición repentina de dolor abdominal e inestabilidad hemodinámica con hipotensión y bradicardia relativa.
Evaluación inicial
La evaluación inicial de un paciente en coma debe incluir la consideración de una sobredosis oculta. Si un paciente presenta bradicardia e hipotensión, el médico debe considerar una sobredosis de betabloqueantes o bloqueadores de los canales de calcio. Otros síntomas asociados pueden incluir hipotermia, hipoglucemia y convulsiones. La hipoglucemia es relativamente poco común, pero se describe en pacientes con diabetes inestable y en niños; los betabloqueantes pueden causar hipoglucemia al inhibir la glucogenólisis.
Los retrasos en la conducción miocárdica con disminución de la contractilidad tipifican la ingestión aguda de betabloqueantes.
El gasto cardíaco puede disminuir con la hipotensión resultante de bradicardia e inotropía negativa. La hipotensión debida al bloqueo del receptor beta2 puede ser profunda y poner en peligro la perfusión miocárdica, creando una espiral descendente de eventos.
Los betabloqueantes que no son formulaciones de liberación sostenida se absorben rápidamente en el tracto gastrointestinal. Los primeros signos críticos de sobredosis pueden aparecer 20 minutos después de la ingestión, pero se observan con mayor frecuencia en 1-2 horas. En todas las sobredosis de betabloqueantes clínicamente significativas, los síntomas se desarrollan en un plazo de 6 horas.
Aunque la semivida de estos compuestos suele ser corta (2-12 h), las semividas en el paciente con sobredosis pueden prolongarse debido a un gasto cardíaco deprimido, un flujo sanguíneo reducido al hígado y los riñones o a la formación de metabolitos activos.
la cinética de Saturación prolongar la eliminación en el tipo de altas concentraciones plasmáticas que suelen ocurrir con una sobredosis. La absorción retardada de los preparados de acción prolongada puede aumentar significativamente la semivida de eliminación aparente. Por lo tanto, los efectos prolongados (>72 h) después de sobredosis masivas no son infrecuentes.
La intoxicación asintomática ocurre principalmente en personas sanas con tolerancia a estos medicamentos que ingieren betabloqueantes que carecen de efectos estabilizadores de membrana o tienen un efecto agonista parcial (por ejemplo, pindolol). La sensibilidad individual al bloqueo beta puede reducirse significativamente en aquellos pacientes que han tolerado dosis terapéuticas de hasta 4 g de propranolol al día y en pacientes que han mantenido sobredosis deliberadas de practolol y propranolol sin efectos adversos graves.
Por el contrario, el colapso circulatorio puede ocurrir en pacientes con insuficiencia cardíaca preexistente cuando el impulso simpático se inhibe incluso con una pequeña dosis de un betabloqueante en particular.
Intermediate toxicity results in a moderate drop in blood pressure (systolic BP >80 mm Hg) and/or bradycardia (heart rate < 60 bpm).
Bradycardia
Bradycardia with associated hypotension and shock (systolic BP < 80 mm Hg, heart rate < 60 bpm) defines severe beta-blocker toxicity. Patients with severe toxicity often manifest extracardiac manifestations of intoxication. La bradicardia, por sí sola, no es necesariamente útil como señal de advertencia, ya que a dosis terapéuticas se observa una disminución de la frecuencia cardíaca y una amortiguación de la taquicardia en respuesta al estrés.
Aunque en los informes de casos se ha documentado hipotensión en ausencia de bradicardia, la presión arterial por lo general no disminuye antes del inicio de la bradicardia. La bradicardia puede estar aislada o acompañada de alteraciones leves de la conducción.
Síntomas del SNC
Un nivel de conciencia deprimido y convulsiones pueden ocurrir como resultado de hipoxia celular por gasto cardíaco deficiente, un efecto directo del SNC causado por el bloqueo del canal de sodio o incluso como resultado de hipoglucemia. Los agentes liposolubles tienen una mayor distribución en el cerebro, y estos agentes se asocian con toxicidad grave del SNC.
Los pacientes que han tomado betabloqueantes solubles en lípidos, como el propranolol, con frecuencia presentan convulsiones después de una sobredosis. Las convulsiones son generalizadas y pueden ser múltiples, pero generalmente son breves y duran de segundos a minutos. Ocasionalmente se han notificado convulsiones tras el uso terapéutico de esmolol y con sobredosis de alprenolol, metoprolol y oxprenolol. Las convulsiones son mucho más comunes después de una sobredosis de propranolol.
El coma puede prolongarse, dependiendo de la semivida del agente implicado y de la morbilidad coexistente.
El uso a largo plazo de betabloqueantes se ha relacionado con un síndrome agudo reversible caracterizado por desorientación por tiempo y lugar, pérdida de memoria a corto plazo, labilidad emocional, sensibilidad ligeramente nublada y disminución del rendimiento neuropsicométrico. Por ejemplo, se desarrolló un deterioro grave de la memoria en una mujer de 81 años que tomaba propranolol 20 mg 3 veces al día (tenga en cuenta que la semivida del propranolol es más larga en los ancianos y en las mujeres). Los efectos se asociaron con un nivel elevado de propranolol en sangre (163 mcg/L) y se resolvieron después de suspender el medicamento.
Broncoespasmo
El broncoespasmo es una complicación poco frecuente de la terapia con bloqueadores beta o sobredosis, pero es más probable en pacientes que ya tienen enfermedad broncoespástica. Se han notificado casos de muerte súbita tras la administración de dosis terapéuticas de betabloqueantes en cuatro pacientes con asma. Se había notificado que se producía edema pulmonar como resultado de insuficiencia cardíaca. El paro respiratorio también se ha descrito con intoxicación por betabloqueantes, especialmente con propranolol, y se cree que es secundario a un efecto central del fármaco.