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Joseph J. Yoo, MD, est actuellement résident en médecine interne à l’Hôpital universitaire Thomas Jefferson. Il a terminé sa formation de premier cycle à l’Université Bucknell à Lewisburg en Pennsylvanie et a terminé ses études de médecine au Temple University College of Medicine.

Christina Tofani, MD, Leo Katz, MD, et David Kastenberg, MD, du département de gastroentérologie et d’hépatologie de l’Hôpital universitaire Thomas Jefferson sont co-auteurs de ce rapport de cas.

Introduction

La plupart des cas de diarrhée aiguë peuvent être attribués à des causes infectieuses, notamment des virus, des bactéries et des protozoaires. Alors que l’on pense que les virus causent la majorité des diarrhées infectieuses aiguës, les estimations concernant la fréquence des différents agents pathogènes varient considérablement selon la population étudiée.

Joseph J. Yoo

Cas 1

Un homme de race blanche de 34 ans sans antécédents médicaux significatifs présenté en clinique externe avec 7 jours de diarrhée et 1 jour de vomissements, de crampes abdominales et de frissons. Le patient a décrit sa diarrhée comme étant brune liquide, associée à des selles nocturnes et exacerbée par la nourriture, entraînant un manque d’appétit. Sa diarrhée n’a été soulagée qu’en diminuant sa consommation orale. Il a nié tout sang dans ses selles, mais s’est présenté avec un ver plat d’environ 3 pieds qu’il a passé dans ses selles la veille de la présentation.

Le patient a refusé tout contact avec des malades ou tout voyage récent en dehors des États-Unis, mais s’était rendu en Nouvelle-Zélande environ 5 mois auparavant. Le patient a également déclaré manger des sushis non cuits environ deux fois par semaine, avec un récent voyage de pêche le jour où sa diarrhée a commencé. L’examen des systèmes était négatif pour les fièvres, les sueurs nocturnes ou la perte de poids involontaire. L’examen physique était remarquable pour un abdomen obèse, mais était par ailleurs banal. L’abdomen était mou et non sensible à la palpation et présentait des sons intestinaux normaux lors de l’auscultation.

L’évaluation en laboratoire a été remarquable pour une hémoglobine de 13,6 avec un nombre d’éosinophiles absolus légèrement élevé de 0,5 x 10E /uL et une MCV normale de 86. Les cultures de selles étaient négatives pour les ovules, les kystes ou les parasites. Les cultures étaient négatives pour Salmonella, Shigella ou Campylobacter. Le parasite a été envoyé pour identification et a été identifié positivement comme Diphyllobothrium latum proglottids. On a prescrit au patient une dose orale unique de Praziquantel 10 mg/ kg (1160 mg). Quatre jours plus tard, le patient a signalé qu’il avait pris le Praziquantel comme indiqué et que sa diarrhée avait complètement disparu.

Figure 1. Diphyllobothrium latum.

Source: Hôpital universitaire Thomas Jefferson

Cas 2

Un homme afro-américain de 63 ans sans antécédents médicaux significatifs s’est présenté au service des urgences après avoir retiré un ver de pied de long de son rectum lors d’une selle plus tôt dans la journée. Avant cet événement, il avait connu plusieurs mois de ballonnements abdominaux et de « malaise”, mais a nié toute douleur abdominale, diarrhée, fièvres, frissons ou perte de poids involontaire. Il a déclaré avoir mangé des sushis non cuits environ 2 fois par semaine au cours des 6 derniers mois. Il pêche également fréquemment sur le Delaware, cuisinant et mangeant généralement ce qu’il attrape. Il a nié tout voyage international.

L’examen physique a révélé un mâle bien nourri et bien en apparence, avec des sons intestinaux normaux et aucune sensibilité ou distension abdominale. L’évaluation en laboratoire a été remarquable pour une hémoglobine de 14.7, avec macrocytose (MCV 100), et pas d’éosinophilie. Le niveau de vitamine B12 n’a pas été vérifié au service des urgences. Le parasite a été envoyé pour identification et a été identifié positivement comme Diphyllobothrium latum proglottids. Le patient est sorti du service des urgences avec une ordonnance pour une dose unique de Praziquantel 600 mg. Il n’a signalé aucun effet secondaire du médicament et a constaté une résolution complète de ses symptômes.

Discussion

Épidémiologie

Le premier cas documenté de Diphyllobothrium latum aux États-Unis remonte à 1906, dans le Minnesota. Depuis lors, la plupart des cas d’infection à Diphyllobothrium aux États-Unis ont été attribués à Diphyllobothrium latum, la majorité de ces cas étant attribués à l’ingestion de poissons d’eau douce de la région des Grands Lacs et de l’Alaska. Jusqu’en 1982, l’infection par le Diphyllobothrium était une maladie à déclaration obligatoire aux États-Unis, et les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) estimaient entre 125 et 200 cas entre 1977 et 1981.

Au cours des 100 dernières années, les cas de diphyllobothriose ont considérablement diminué. Cependant, des risques plus élevés pour les populations urbaines pourraient être à l’horizon avec la mondialisation du marché alimentaire et des incitations croissantes pour les exportateurs à expédier du poisson frais, non congelé, dans le but d’obtenir un avantage concurrentiel sur le marché. Au moment de la rédaction du présent rapport, le cas documenté le plus récent de diphyllobothriose était celui d’un patient de l’État de Washington, infecté par Diphyllobothrium nihonkaiense.

Le principal facteur de risque de diphyllobothriose est l’ingestion de poissons crus ou insuffisamment cuits. Les saumons sont probablement les hôtes les plus communs à transmettre la diphyllobothriose, tandis que le corégone, la truite, le brochet et d’autres espèces sont également connus pour transmettre l’infection.

Cycle de vie

Le cycle de vie typique de Diphyllobothrium commence par des œufs, qui sont libérés dans l’eau via les selles d’un hôte infecté. On estime qu’un ver peut produire jusqu’à 1 million d’œufs par jour. Une fois dans l’eau, les œufs se développent en coracidium mobile, qui sont ensuite ingérés par diverses espèces de petits crustacés, qui agissent comme le premier hôte intermédiaire. Ces premiers hôtes intermédiaires sont ensuite ingérés par des poissons d’eau douce, devenant des deuxièmes hôtes intermédiaires. Les plus communs de ces poissons d’eau douce en Amérique du Nord sont le sandre ou le doré jaune. Saumon et autres poissons salmoniformes (saumon, truite, corégone, etc.) sont l’hôte secondaire le plus commun, cependant, bien que les poissons salmoniformes aient été historiquement identifiés comme hébergeant généralement Diphyllobothrium latum, des données récentes suggèrent que ces poissons hébergent plus souvent des espèces autres que D. latum, à savoir D. nihonkaiense, D. dendriticum et D. ditremum.

Après l’ingestion d’un poisson infecté, le ténia adulte mature se développe et réside dans l’intestin grêle de son hôte définitif, qui comprend les humains ainsi que d’autres oiseaux ou mammifères mangeurs de poissons tels que les ours, les renards, les goélands et les phoques.

Pertinence clinique

Chez l’homme, les ténias adultes se fixent généralement à la paroi intestinale au niveau de l’iléon, avec d’autres niveaux de l’intestin grêle, et rarement, le canal biliaire. Bien que beaucoup restent asymptomatiques, les symptômes courants incluent la diarrhée, les douleurs ou l’inconfort abdominaux et la constipation. Les symptômes moins courants comprennent des maux de tête, des réactions allergiques, des douleurs dans la langue exacerbées par la nourriture, une obstruction intestinale et une cholécystite ou une cholangite provenant de segments migrateurs du ténia.

Les anomalies de laboratoire peuvent inclure une faible teneur en vitamine B12, présente dans environ 40% des cas, et une éosinophilie périphérique. Une infection prolongée par D. latum provoque l’anémie mégaloblastique associée classiquement chez seulement 2% ou moins des hôtes infectés. Le mécanisme de l’anémie mégaloblastique est non seulement dû à l’absorption par le ver d’environ 80% de l’apport en B12 de l’hôte, avec un taux d’absorption préférentiel de 100: 1 par rapport à l’hôte, mais également à une dissociation parasitaire du complexe vitamine B12 – facteur intrinsèque.

Le diagnostic est effectué en envoyant des échantillons de selles sur 3 jours consécutifs pour l’identification des œufs dans les selles. Il peut également être fait par identification des segments passés, bien que cela soit moins fréquent avec Diphyllobothrium que d’autres ténias. Le traitement du Diphyllobothrium est simple avec une dose unique de praziquantel 25 mg / kg, avec un contrôle répété des selles 1 mois après le traitement pour documenter la guérison. D’autres stratégies de traitement incluent le niclosamide (2 g chez l’adulte, 1 g chez l’enfant de plus de 6 ans) et la gastrographie intraduodénale, considérée comme une stratégie réussie pour la première fois en 1999, entraînant l’expulsion d’un ver D. nihonkaiense complet et vivant de 6 m de long.

Bien que l’infection à D. latum soit rare aux États-Unis, elle a le potentiel de provoquer une maladie diarrhéique sévère chez les personnes atteintes. Ce parasite particulier peut affecter à la fois les hôtes immunodéprimés et les hôtes immunocompétents. Une suspicion clinique élevée peut conduire à un diagnostic précis et à un traitement réussi de l’infection à D. latum proglottids.

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