Détruire Angel–Amanita bisporigera

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L’Ange destructeur est l’un des champignons les plus mortels connus

Nom commun: Ange destructeur, ange de la mort, – Les noms communs sont des métaphores mixtes pour une beauté pâle et angélique dont les toxines virulentes sont généralement qualifiées de « toxiques mortels » dans les guides de terrain.

Nom scientifique: Amanita bisporigera – Le nom générique est tiré directement du mot grec amanitai, qui peut faire référence au mont Amanus dans le nord de la Syrie; l’utilisation d’Amanita est attribuée à Claudius Galenus (mieux connu sous le nom de Galen), le célèbre médecin grec, qui, selon Charles McIlvane dans 1000 Champignons américains, a utilisé le terme pour décrire les « champignons esculents ». »Le nom spécifique indique qu’il n’a que deux spores sur chacune de ses basidies contrairement aux quatre spores standard du basidiomycète. Pratiquement indiscernable de l’Amanita virosa et de l’Amanita verna.

Pot-pourri: L’Ange destructeur est l’un des rares champignons plus universellement connu sous son nom commun plutôt que son nom scientifique. Trois caractéristiques distinctes définissent l’archétype. Tout d’abord, la volva, une structure en forme de coupe à la base et autour de la tige ou du stipe; la volva est fréquemment hypogée et ne peut ensuite être détectée qu’en enlevant le sol pour permettre l’inspection. La volva est la partie inférieure du voile universel, qui est une membrane ovale qui enveloppe le champignon pendant la phase de croissance souterraine. Avec l’extension épigéale du stipe pour exposer le chapeau et les branchies du corps fructifère pour la dispersion des spores, le voile universel se déchire autour de sa circonférence. La volva est la partie inférieure de la « coquille d’œuf” qui reste attachée au fond du stipe. La deuxième caractéristique la plus importante est la blancheur absolue du pileus ou de la calotte, du stipe et des branchies. La blancheur est décrite par Bill Russell dans son Guide de terrain sur les champignons sauvages de Pennsylvanie et du milieu de l’Atlantique comme ayant une « étrange aura lumineuse qui attire l’œil” qui est « facilement visible à cent pieds de distance avec son éclat serein, sinistre et angélique.”La dernière caractéristique est moins importante mais sert à confirmer l’identification par un examen plus détaillé et plus approfondi. Le capuchon est complètement lisse, généralement décrit comme « glabre » et « visqueux lorsqu’il est mouillé » dans les guides de terrain. C’est pour le distinguer de la plupart des autres espèces du genre Amanita qui ont des taches verruqueuses du voile universel sur le chapeau.

Les espèces qui correspondent à la description de l’Ange destructeur sont A. bisporigera, A. virosa et A. verna dans l’est de l’Amérique du Nord et A. ocreata dans l’ouest de l’Amérique du Nord. Les trois variantes orientales se distinguent selon la nature de leurs spores, leur réaction à l’hydroxyde de potassium (KOH), et/ou leurs subtiles nuances en termes de taille et de temps de fructification. La plupart des champignons basidiomycètes ou branchies produisent quatre basidiospores reproductrices sur leur structure homonyme, le basidium. Bien qu’il soit certainement vrai que seul A. bisporigera diffère de cela en n’ayant que deux basidiospores, l’expert en Amanita Rod Tulloss a montré qu’il existe une tendance notée pour les basidies à deux spores à devenir à quatre spores au cours d’une seule saison de croissance. Donc, même si vous pouviez faire un comptage de spores, qui nécessite un équipement à fort grossissement dans un environnement d’établi, ce ne serait pas nécessairement concluant. En général, A. bisporigera est un peu plus petit et A. verna est un peu plus mince que A. virosa et que les deux apparaissent plus tôt dans la saison. On peut raisonnablement conclure qu’il n’est pas pratique de distinguer les trois variantes orientales en fonction de leur apparence physique et temporelle.

La confusion des trois espèces d’Anges destructeurs de l’Est est due à un certain nombre de facteurs, dont la caractérisation erronée d’A. verna est la plus notable. A. verna est parfois appelé Ange destructeur du printemps parce qu’il est censé fructifier plus tôt dans l’année. Le nom d’espèce verna vient du latin vernus, qui signifie  » appartenant à la source » pour refléter cette association. Il est également connu sous le nom de Champignon du fou, peut-être parce que le printemps est réputé pour sa folie vernale légère; cependant, il est plus probable que l’association soit une autre façon de caractériser l’apparence trompeuse qui trompe le mycophagiste involontaire en mangeant un champignon mortel. A. verna a été décrite pour la première fois en France et est principalement une espèce européenne. Il n’est pas improbable qu’un premier colon français ait trouvé un champignon similaire en Amérique du Nord et soit arrivé à la conclusion incorrecte qu’il s’agissait d’A. verna. Le test d’espèce le plus concluant est l’application d’hydroxyde de potassium (KOH), car A. verna est différent des deux autres espèces en ce sens qu’il ne jaunit pas. Cependant, des études menées en France par un certain nombre de mycologues différents ont révélé que tous les spécimens d’A. verna collectés étaient colorés en jaune, tout comme A. virosa et A. bisporigera. Il est probable que toutes les variantes nord-américaines de champignons Anges destructeurs sont en fait A. bisporigera. Ceux mal identifiés comme A. verna sont dus à la confusion originelle avec l’espèce européenne. Ceux mal identifiés comme A. virosa sont dus à la transition observée de l’A. bisporigera à deux spores en un A. bisporigera à quatre spores et non à une nouvelle espèce. La variation de la coloration jaune due à la réaction de KOH est donc probablement une question de variance dans les produits chimiques du champignon qui produisent la couleur et non dans une différence d’espèce.

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Il est nécessaire de déterrer la base du champignon pour voir la volva à la base

La raison qu’il est important de connaître et de reconnaître la taxonomie de l’Ange destructeur, c’est que c’est l’un des champignons les plus mortels connus, ou, comme l’a déclaré avec éloquence Nicholas Money dans le jardin de M. Bloomfield « utilisé à mauvais escient comme ingrédient de cuisine, sa chair d’albâtre a anéanti des familles entières. »Les produits chimiques toxiques sont appelés amatoxines (du nom générique Amanita), qui sont de petites molécules protéiques composées de huit acides aminés dans un cycle appelé cyclopeptide d’un poids moléculaire d’environ 900. Il y a au moins huit amatoxines identifiées; l’α-amanitine est celle qui a un résultat fatal. Le mécanisme destructeur implique l’ARN polymérase, qui est nécessaire à la production d’ARN messager, la clé de la synthèse des protéines car elle porte le code de l’ADN. Le résultat final est l’arrêt du métabolisme cellulaire et la mort cellulaire. Comme le processus implique l’incapacité des cellules à se développer, ce sont les cellules qui ont des taux de renouvellement élevés qui sont les plus touchées par le poison: les cellules de la muqueuse gastro-intestinale de l’estomac; les hépatocytes du foie; et les cellules tubulaires rénales des reins. Le foie est le plus à risque car les hépatocytes qui absorbent les α-amanitines sont excrétés par la bile puis réabsorbés.

Les premiers stades de l’empoisonnement peuvent commencer de 6 à 24 (en moyenne 10) heures après l’ingestion et consistent en des symptômes de détresse gastro-intestinale habituels de nausées, vomissements, diarrhée, crampes d’estomac avec une gravité indiquée par une hématurie (sang dans les urines). C’est probablement la réaction des cellules de la muqueuse gastro-intestinale. Il s’ensuit une période de 12 à 48 heures après l’ingestion initiale d’une récupération apparente, bien que des troubles hépatiques et rénaux puissent être détectés cliniquement. C’est probablement après que les cellules de l’estomac se rétablissent avant le début des processus hépatiques et rénaux plus lents. La troisième et dernière étape survient environ 72 heures après l’ingestion et consiste en une série progressive de défaillances d’organes qui commencent par le foie et les reins et se terminent par des convulsions, un coma et la mort. Les personnes victimes d’un empoisonnement à l’amanitine sont pour la plupart des cueilleurs de champignons amateurs qui confondent l’Ange Destructeur (ou son proche parent A. phalloides, le Bonnet de mort) avec un comestible connu comme Agaricus campestris, le champignon des prés. Pas atypiquement, ce sont des étrangers qui confondent les Amanitas à la recherche délicieuse avec un comestible indigène. Michael Beug, dans le magazine Fungi (été 2008), rapporte que l’Association mycologique nord-américaine (AMNA) a reçu un total de 126 rapports d’empoisonnement à l’amanita sur 30 ans, soit environ 4 par an. Traditionnellement, environ 30% des victimes sont finalement décédées d’une insuffisance hépatique et / ou rénale, mais ce nombre s’est récemment amélioré à environ 5% en raison d’une meilleure compréhension de la physiologie de l’amanitine et d’un traitement agressif. Le principe de base du traitement est de réduire le plus rapidement possible la concentration des amatoxines dans le sérum sanguin. Un lavage gastrique est utilisé si l’ingestion était suffisamment récente et est suivi d’une purge complète utilisant des émétiques pour provoquer le vomissement et des cathartiques pour induire l’évacuation des intestins. La thérapie la plus importante est peut-être l’administration de charbon actif, car les amatoxines ont une forte affinité pour l’adsorption à sa surface. Bien qu’il n’existe pas d’antidote éprouvé contre l’empoisonnement à l’amanitine, des injections intraveineuses de pénicilline ont été utilisées avec un certain bénéfice apparent. Le traitement le plus prometteur est la silibinine, un extrait de chardon-marie béni (Silybum marianum), qui a récemment été proposé commercialement par une société pharmaceutique allemande sous le nom de Legalon®SIL. La greffe de foie était autrefois considérée comme le dernier recours pour l’empoisonnement à l’amatoxine, mais elle est tombée en défaveur en raison de ses effets iatrogènes concomitants.

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