La prise en charge de la CSW profonde consiste donc à corriger l’épuisement du volume intravasculaire et l’hyponatrémie, et à atténuer la perte de sodium urinaire élevée en cours. Les pertes en Na sont telles qu’une solution saline hypertonique est généralement nécessaire. Une surveillance étroite de la solution saline hypertonique est essentielle pour éviter une correction trop rapide de l’hyponatrémie, qui pourrait entraîner une myélinolyse osmotique. Aborder ces questions renforce l’importance de distinguer la CSW de la cause familière de l’hyponatrémie SIADH; bien que la distinction puisse être difficile, elle est absolument essentielle car les traitements pour les deux conditions sont si fondamentalement différents.

L’intervention pharmacologique a également un rôle. La fludrocortisone est recommandée comme option thérapeutique potentielle dans la CSW. Dans ce cas rapporté, l’ajout de fludrocortisone semblait réduire le besoin de bolus continus de solution saline hypertonique, probablement grâce à sa puissance minéralocorticoïde qui favorise la rétention de sodium. Une surveillance attentive est toujours essentielle car une administration trop agressive de liquide et de sodium associée à des minéralocorticoïdes peut entraîner une surcharge volumique, entraînant un œdème pulmonaire et une hypertension. Le Tolvaptan, un antagoniste compétitif des récepteurs V2, est un nouveau traitement récent de l’hyponatrémie. Cependant, l’opinion actuelle est qu’il ne devrait pas être utilisé dans CSW car il est susceptible d’exacerber l’épuisement des liquides.

En conclusion, ce rapport souligne le besoin de vigilance face à l’hyponatrémie chez le patient neurochirurgical, et le défi diagnostique qu’est la CSW. En outre, il démontre clairement les volumes importants de solution saline hypertonique qui peuvent être nécessaires et comment la fludrocortisone peut être utilisée pour atténuer cela. Il est à noter que, bien que nous connaissions la CSW depuis plusieurs décennies, plusieurs questions fondamentales doivent encore être résolues, dont la plus importante est de savoir comment les lésions cérébrales entraînent la libération de quantités excessives de peptides natriurétiques et pourquoi cela ne se produit que dans un petit sous-ensemble de types de lésions cérébrales.