Résumé

Les symptômes et les signes d’insuffisance cardiaque peuvent survenir dans le cadre d’une augmentation du débit cardiaque et ont été appelés « insuffisance cardiaque à haut débit ». Un débit cardiaque élevé avec insuffisance cardiaque clinique est associé à plusieurs maladies dont l’anémie chronique, les fistules artério-veineuses systémiques, la septicémie, l’hypercapnie et l’hyperthyroïdie. Le problème physiologique primaire sous-jacent est une résistance vasculaire systémique réduite due à un shunt artério-veineux ou à une vasodilatation périphérique. Les deux scénarios peuvent entraîner une baisse de la pression artérielle artérielle systémique et une activation neurohormonale conduisant à une insuffisance cardiaque clinique manifeste. Contrairement à l’insuffisance cardiaque à faible rendement, les données des essais cliniques dans ce domaine manquent. L’utilisation de traitements conventionnels contre l’insuffisance cardiaque, tels que les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, les inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine et certains β-bloquants aux propriétés vasodilatatrices, est susceptible de réduire davantage la résistance vasculaire systémique entraînant une détérioration. La condition, bien que rare, est souvent associée à une étiologie potentiellement corrigible. En l’absence de cause réparable, les options thérapeutiques sont très limitées, mais comprennent une restriction alimentaire du sel et de l’eau associée à une utilisation judicieuse de diurétiques. Les vasodilatateurs et les inotropes β-adrénergiques positifs ne sont pas recommandés.

Introduction

Le syndrome d’insuffisance cardiaque est un problème clinique mondial avec au moins 10 millions de patients en Europe1 et 5 millions aux États-UNIS2 vivant avec la maladie. La condition ne se limite pas au monde développé. Dans les pays en développement, l’épidémiologie de l’insuffisance cardiaque est largement inconnue, mais elle est susceptible d’évoluer de la même manière en raison de l ‘ »occidentalisation » du mode de vie et d’un meilleur contrôle des maladies transmissibles et de la malnutrition.3,4

L’insuffisance cardiaque est généralement associée à un débit cardiaque faible, mais moins fréquemment, les symptômes et les signes d’insuffisance cardiaque peuvent survenir dans le cadre d’un débit cardiaque élevé. Historiquement, cela a été appelé « insuffisance cardiaque à haut rendement ».

L’insuffisance cardiaque à faible débit est bien décrite avec un certain nombre de traitements pharmacologiques disponibles qui sont étayés par les données de nombreux essais cliniques randomisés.5-14 De plus, plusieurs lignes directrices consensuelles internationales sont disponibles pour le diagnostic et la prise en charge de l’insuffisance cardiaque.1,15 Cependant, ces preuves cliniques et ces lignes directrices publiées ne font pas référence à une insuffisance cardiaque à haut rendement.

Définition de l’état cardiaque à haut débit et de l’insuffisance cardiaque

Un débit cardiaque élevé a été décrit comme étant > 8 l/min ou un indice cardiaque > 3,9 l/min/m2.16 Un état de débit cardiaque élevé et une insuffisance cardiaque clinique associée sont associés à plusieurs états pathologiques (figure 1). Certains auteurs suggèrent que le terme « insuffisance cardiaque à haut débit » est un terme impropre car le cœur est intrinsèquement normal et capable de générer un débit cardiaque élevé.16 D’autres ont suggéré que l’insuffisance cardiaque à haut rendement ne se produit que lorsqu’il y a présence d’une maladie cardiaque sous-jacente.4 Il est probable que dans les états chroniques à haut rendement, une insuffisance cardiaque se produise en raison d’une éventuelle détérioration due à la présence ou, dans la plupart des cas, au développement d’une maladie cardiaque. Un état de sortie élevé persistant peut être associé à une dilatation ventriculaire et / ou à une hypertrophie, à une tachycardie persistante et à des anomalies valvulaires fonctionnelles, qui peuvent toutes aboutir à une insuffisance cardiaque.

Physiopathologie

Le problème physiologique primaire sous-jacent de l’insuffisance cardiaque à haut rendement est une résistance vasculaire systémique réduite. Cela se produit en raison d’un shunt artério-veineux systémique ou d’une vasodilatation périphérique. Les deux scénarios peuvent entraîner une baisse de la pression artérielle systémique, une caractéristique de l’insuffisance cardiaque à faible débit. Cela peut entraîner une activation neuronale sympathique, une augmentation compensatoire du débit cardiaque et une activation neurohormonale (y compris le système rénine–angiotensine–aldostérone et la vasopressine). Ce processus peut à son tour provoquer une rétention de sel et d’eau et une insuffisance cardiaque clinique manifeste. Ainsi, la rétention de sel et d’eau se produit à la fois dans l’insuffisance cardiaque à faible et à haut rendement en raison d’une réponse neurohormonale similaire à l’hypotension artérielle.17-20 Dans le premier cas, il est dû à un faible débit cardiaque et dans le second à une résistance vasculaire systémique réduite.

Diagnostic

Symptômes et signes

Les patients présentant une insuffisance cardiaque à haut rendement peuvent présenter un certain nombre de symptômes, notamment un essoufflement au repos ou à l’effort, une intolérance à l’exercice, de la fatigue et une rétention hydrique. Les signes d’insuffisance cardiaque typique peuvent être présents, notamment une tachycardie, une tachypnée, une pression veineuse jugulaire élevée, des râles pulmonaires, un épanchement pleural et un œdème périphérique (figure 2).

En cas d’insuffisance cardiaque à haut rendement, les patients sont susceptibles d’avoir des périphéries chaudes plutôt que froides en raison d’une faible résistance vasculaire systémique et d’une vasodilatation périphérique.

Investigations

Radiographie thoracique

Une radiographie thoracique est essentielle dans l’investigation de l’insuffisance cardiaque. Il est utile dans l’évaluation de la cardiomégalie, de la congestion pulmonaire et de l’accumulation de liquide pleural. Les résultats d’une maladie pulmonaire et d’une septicémie due à une pneumonie peuvent être pertinents dans le diagnostic d’une insuffisance cardiaque à haut rendement.

Échocardiographie

L’échographie cardiaque est obligatoire chez les patients suspectés d’insuffisance cardiaque. Dans des états de sortie élevés, l’échocardiographie peut mettre en évidence une fraction d’éjection ventriculaire gauche préservée (> 45-50%). Une insuffisance cardiaque à haut rendement peut survenir malgré une fonction systolique ventriculaire gauche « normale ». Les patients peuvent ensuite développer une dilatation ventriculaire gauche compensatoire ± hypertrophie. Cela peut avoir d’éventuelles conséquences délétères avec une aggravation de l’insuffisance cardiaque.

Gaz du sang veineux

Les mesures hémodynamiques invasives chez les patients insuffisants cardiaques ne sont souvent pas nécessaires et des mesures directes pour confirmer un débit cardiaque élevé peuvent ne pas être disponibles. Une saturation en oxygène veineux mixte (SvO2) fournit une estimation du rapport consommation / distribution d’oxygène corporel et une approximation du débit cardiaque et de la perfusion d’organes. Une SvO2 faible (< 65%) est associée à un débit cardiaque insuffisant et inversement une SvO2 élevée (∼> 75%) peut être due à un état de débit cardiaque élevé.

Conditions spécifiques associées à une insuffisance cardiaque à haut rendement

Un large spectre de conditions congénitales, acquises et iatrogènes peut entraîner un état de rendement élevé et conduire au syndrome clinique d’insuffisance cardiaque (figure 1). Dans de nombreux cas, cela commence par une physiologie « adaptative », comme dans un cœur « d’athlète ».21-26 C’est lorsque ce « stimulus au changement » est persistant que l’adaptation peut entraîner une diminution de la fonction cardiaque. Dans de nombreux cas, c’est le début d’un cycle de détérioration qui se perpétue.

Anémie

Une anémie chronique sévère peut entraîner un ajustement physiologique pour maintenir la perfusion tissulaire et l’oxygénation.27 L’anémie peut entraîner une vasodilatation périphérique, au moins en partie due à une activité accrue de l’oxyde nitrique synthase rénale et vasculaire 28 et à une faible viscosité sanguine.29 Les deux peuvent entraîner une faible résistance vasculaire systémique avec activation neurohormonale associée et insuffisance cardiaque.27 Le traitement vise à corriger la cause sous-jacente de l’anémie. Bien qu’une transfusion sanguine prudente puisse être nécessaire, une expansion rapide du volume sanguin peut aggraver l’œdème pulmonaire.

Fistule artério-veineuse systémique

Les fistules artério-veineuses systémiques peuvent provoquer une insuffisance cardiaque30,31 en raison d’une diminution de la résistance vasculaire systémique et d’une augmentation compensatoire du débit cardiaque.

Les fistules artério-veineuses acquises peuvent être iatrogènes ou occasionnellement dues à un traumatisme. La création de fistules artério-veineuses chez les patients dialysés rénaux a révélé l’étendue et le moment de l’adaptation cardiaque associée. Cela comprend une augmentation des dimensions ventriculaires gauche et une réduction du temps de remplissage diastolique ventriculaire gauche. Une libération accrue associée de peptides natriurétiques a été observée.32 Le degré d’augmentation du débit cardiaque dépend de la taille physique et de l’amplitude du débit de la fistule.31,33 L’anémie chronique concomitante aura un effet additif. Le traitement peut nécessiter une inversion ou une modification du shunt.

Les fistules artério-veineuses congénitales, telles que les endothéliomes hépatiques et l’atteinte pulmonaire et/ ou hépatique dans la télengiectasie hémorragique héréditaire (maladie d’Osler-Weber-Rendu) peuvent entraîner une circulation hyperdynamique et une insuffisance cardiaque subséquente comme décrit.34-36 Des malformations artério-veineuses peuvent survenir dans le membre avec hypertrophie associée (syndrome de Parkes-Weber).37,38 Une insuffisance cardiaque a également été rapportée dans le cadre de malformations artério-veineuses diffuses associées au syndrome de Klippel–Trénaunay.39 Dans l’ensemble, le traitement idéal vise à tenter une excision chirurgicale du shunt causal. Cependant, les lésions peuvent être difficiles à localiser précisément ou dans certains cas si étendues qu’elles empêchent une excision complète.

Maladie de Paget

La maladie de Paget est associée à une formation et une résorption osseuses rapides pouvant entraîner une augmentation du flux sanguin dans les os et les tissus des membres environnants.40 Cela peut agir ou même provoquer un shunt et une diminution de la résistance vasculaire périphérique. Une atteinte osseuse significative (généralement définie comme > 15%) peut alors entraîner une insuffisance cardiaque.41,42 La myéloma43,44 multiple et la dysplasie fibreuse (maladie d’Albright), par un mécanisme similaire, ont été associées à un shunt artério-veineux et à une insuffisance cardiaque à haut débit. Là encore, l’anémie concomitante est susceptible d’exacerber ce processus.

Hypercapnie chronique

L’hypercapnie chronique est associée à une vasodilatation et peut potentiellement entraîner une hypotension systémique et une réponse neurohormonale indésirable.45,46 L’hypercapnie est couramment observée en pratique clinique en raison d’une maladie pulmonaire obstructive chronique et d’un cor pulmonaire. Ces conditions peuvent entraîner une rétention d’eau dans le cadre d’un débit cardiaque normal / accru.

Hyperthyroïdie

La thyrotoxicose est associée à une circulation hyperdynamique. Il peut y avoir une tachycardie associée, une dilatation ventriculaire gauche et une augmentation du débit cardiaque.47-50 Le développement de l’insuffisance cardiaque peut être principalement dû à une « cardiomyopathie médiée par la tachycardie », comme observé avec de nombreuses autres causes de tachycardie, y compris la fibrillation auriculaire.51,52

Septicémie

La septicémie et l’endotoxémie associée sont un processus complexe et multifactoriel. Une septicémie sévère est associée à une vasodilatation systémique et à une augmentation du débit cardiaque.53,54 Un certain nombre de cytokines vasoactives, y compris le facteur de nécrose tumorale α, les interleukines-2, -6, -8 et -15 et l’oxyde nitrique synthase inductible, ont été impliquées dans ce processus.55-57 Le résultat final est parfois une vasodilatation systémique significative aboutissant à une hypotension artérielle et à une défaillance à haut rendement.

Maladie cardiaque au béribéri

Cette affection est due à une carence sévère à long terme (> 3 mois) de la vitamine B thiamine et est plus fréquente dans les zones de carence alimentaire avec un apport élevé en glucides (comme l’Extrême-Orient). Dans le monde développé, il est le plus souvent observé chez les alcooliques chroniques en raison d’un mauvais apport alimentaire en thiamine, d’une altération de l’absorption, du métabolisme et du stockage de la thiamine. La carence en thiamine est également associée à des conditions de malabsorption, à la dialyse et à d’autres causes de sous-nutrition chronique en protéines et en calories. Ce dernier doit être suspecté chez des patients âgés isolés. La cardiopathie au béribéri est une cause d’insuffisance cardiaque associée à un débit cardiaque élevé, à un œdème, à une fatigue et à un malaise général (béribéri « humide »). L’insuffisance cardiaque à haut rendement est peut-être due à une vasodilatation artériolaire et cutanée conduisant à une résistance vasculaire systémique réduite.58,59

Obésité

L’obésité entraîne une augmentation du volume sanguin global et du débit cardiaque. Cela est dû à l’augmentation de l’activité métabolique du tissu adipeux excessif, ce qui entraîne des modifications cardiaques compensatoires, notamment une dilatation ventriculaire gauche et une hypertrophie excentrique. Ces modifications adaptatives peuvent éventuellement conduire à des anomalies systoliques et diastoliques aboutissant à une insuffisance cardiaque ou à une « cardiomyopathie de l’obésité ».60-65 Obésité la cardiomyopathie est susceptible de devenir de plus en plus répandue au fil du temps en raison d’une épidémie mondiale croissante d’obésité.

Autres causes

Il existe de nombreuses autres causes d’insuffisance cardiaque à haut rendement, notamment la grossesse, les maladies hépatiques et le syndrome carcinoïde. Tous sont liés, via un mécanisme commun, à une vasodilatation et à une chute de la pression artérielle.

Traitement

Bien que la pathogenèse finale de la rétention de sel et d’eau soit similaire dans les états à faible et à haut rendement, les options de traitement diffèrent. Dans l’insuffisance cardiaque à faible débit, associée à une résistance vasculaire systémique normale ou élevée, les vasoconstricteurs circulants prédominent et sont neutralisés par des antagonistes neurohormonaux (inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine, antagonistes de l’aldostérone et β-bloquants). De nombreuses données d’essais cliniques soutiennent l’utilisation de ces thérapies avec une amélioration de la mortalité et de la morbidité.5-14

La base de preuves pour la gestion des défaillances à haut rendement est rare et généralement basée sur des rapports de cas. Les données des essais cliniques dans ce domaine font défaut. L’utilisation de traitements vasodilatateurs établis, tels que les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, les inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine et certains β-bloquants plus récents ayant des propriétés vasodilatatrices (par exemple, le carvédilol, le nébivolol), chez les patients présentant une faible résistance vasculaire systémique dans une insuffisance cardiaque à haut débit est susceptible d’entraîner une détérioration supplémentaire et n’est pas recommandée. De plus, l’utilisation d’inotropes β-adrénergiques positifs n’est pas recommandée.

Le traitement doit viser à corriger la cause de la faible résistance vasculaire systémique. En outre, une restriction alimentaire du sel et de l’eau et une utilisation judicieuse des diurétiques sont conseillées. Bien que les options de traitement soient limitées pour l’insuffisance cardiaque à haut rendement, il existe certaines thérapies de soutien existantes. Un certain nombre de médicaments adrénergiques vasoconstricteurs intraveineux sont disponibles, notamment la noradrénaline, l’éphédrine, le métaraminol et la phényléphrine. Ces traitements augmentent la résistance vasculaire systémique en agissant sur les récepteurs α-adrénergiques pour resserrer les vaisseaux sanguins périphériques. De telles thérapies peuvent être des compléments utiles à court terme en cas d’insuffisance cardiaque à haut rendement pendant le traitement de l’étiologie sous-jacente. Un traitement à long terme peut être associé à la fois à une diminution de la perfusion d’organes vitaux et à une tachycardie due à une activation des récepteurs β-adrénergiques (par exemple, l’éphédrine) et n’est pas recommandé. Une intervention respiratoire avec une pression expiratoire maximale ventilatoire élevée pour un œdème pulmonaire résistant peut également être utile.

Conclusion

De nombreuses conditions sont associées à une physiologie à haut débit cardiaque. Lorsque cela devient chronique, les changements cardiaques adaptatifs peuvent échouer, entraînant une décompensation cardiovasculaire. Une insuffisance cardiaque manifeste à haut rendement, bien que rare, est souvent associée à une étiologie potentiellement corrigible. Il y a un manque notable de données d’essais cliniques pour cette condition mal comprise. En l’absence de cause réparable, les options thérapeutiques sont limitées. De plus, de nombreux traitements acceptés pour l’insuffisance cardiaque à faible rendement sont en fait contre-indiqués.

Conflit d’intérêts : Aucun n’a été déclaré.