La conjonctivite est un terme général qui peut désigner un éventail de maladies et de troubles qui affectent principalement la conjonctive. Les patients touchés présenteront une rougeur ou un « œil rose » dû à une dilatation des vaisseaux sanguins conjonctivaux.1 Ils peuvent également se plaindre de douleurs, de démangeaisons ou d’écoulements. Alors que la plupart des cas sont auto-limitatifs et entraînent rarement une perte de vision, certains peuvent progresser et entraîner de graves complications oculaires, et la perte de vision n’est pas hors de question. Pour cette raison, il est essentiel d’exclure les causes menaçant la vue des yeux rouges.

De plus, la conjonctivite peut provenir de différentes racines, et les distinguer peut aider à identifier les options de traitement. La conjonctivite peut toucher des personnes de tout âge, groupe démographique ou statut socio-économique.2 Nous pouvons généralement la classer comme aiguë ou chronique et infectieuse ou non infectieuse, mais il existe plusieurs sous-classifications.2

Cet article fournit une explication approfondie de tous les types de conjonctivite que vous êtes susceptible de rencontrer – et certains qui sont assez rares. Nous passons en revue le protocole de diagnostic différentiel et de prise en charge de chacun des cas possibles de conjonctivite.2

Ce patient présente une épisclérite, une présentation associée à des plaintes d’inconfort ou d’irritation (plutôt qu’à une vraie douleur oculaire), une rougeur et un œdème de la zone touchée au-dessus de la sclérotique. Cliquez sur l’image pour l’agrandir.

Étiologie et épidémiologie

La conjonctivite est la cause la plus fréquente de rougeurs et d’écoulements oculaires.2 Les trois types les plus courants sont viraux, allergiques et bactériens.2 Les allergènes, les toxines et les irritants locaux sont responsables de la conjonctivite non infectieuse.2

On estime que la conjonctivite aiguë de toutes les causes survient chez six millions d’Américains chaque année.3 Les taux les plus élevés concernent les enfants de moins de sept ans, l’incidence la plus élevée se produisant entre la naissance et quatre ans.2 Un autre pic survient chez les femmes à l’âge de 22 ans et chez les hommes à l’âge de 28 ans.4 Les taux globaux de conjonctivite sont légèrement plus élevés chez les femmes que chez les hommes.4 L’incidence saisonnière maximale se produit chez les enfants en mars et dans d’autres groupes d’âge en mai, et cette occurrence saisonnière est constante dans toutes les régions géographiques, indépendamment des changements climatiques ou des conditions météorologiques.4 La conjonctivite allergique est la cause la plus fréquente, touchant 15% à 40% de la population, et se manifeste le plus souvent au printemps et en été. La conjonctivite bactérienne aiguë est la deuxième plus fréquente et ses taux sont les plus élevés de décembre à avril.1,4-7

Viraux

Les virus causent jusqu’à 80% de tous les cas de conjonctivite aiguë, de nombreux cas étant mal diagnostiqués comme une conjonctivite bactérienne.8,9 Entre 65 % et 90 % des conjonctivites virales (CV) sont causées par des adénovirus et produisent les trois présentations les plus courantes associées à la CV; conjonctivite folliculaire, fièvre pharyngoconjonctivale et kératoconjonctivite épidémique.9,10

La conjonctivite folliculaire est la forme la plus bénigne d’une infection conjonctivale virale. Il a un début aigu, initialement unilatéral avec l’implication du deuxième œil en une semaine. Il se présente avec un écoulement aqueux, une rougeur conjonctivale, une réaction folliculaire et une adénopathie préauriculaire du côté affecté. La plupart des cas se résolvent spontanément.10

La fièvre pharyngoconjonctivale se caractérise par une forte fièvre qui survient soudainement ainsi qu’un mal de gorge, une hypertrophie des ganglions lymphatiques périauriculaires et une conjonctivite bilatérale.

La kératoconjonctivite épidémique, la plus grave des deux, se présente avec une adénopathie ipsilatérale, une rougeur conjonctivale, un gonflement et un écoulement aqueux.11 La lymphadénopathie est observée dans jusqu’à 50% des cas de CV et est plus répandue dans la CV que la conjonctivite bactérienne.9

Les laboratoires et les cultures sont rarement nécessaires pour confirmer la conjonctivite bactérienne et sont généralement réservés aux cas graves ou récalcitrants.12 Des tests antigéniques rapides en cabinet sont disponibles pour les adénovirus et peuvent être utilisés pour confirmer les causes virales suspectées de conjonctivite afin d’éviter l’utilisation inutile d’antibiotiques. Le test de conjonctivite adénovirale Quidel QuickVue (Quidel) est un test immunochromatographique rapide pour la détection visuelle et qualitative in vitro des antigènes adénoviraux directement à partir du liquide oculaire. Une étude comparant le test rapide des antigènes à la réaction en chaîne de la polymérase, à la culture virale et à la coloration immunofluorescente confirmative a révélé que le test rapide des antigènes avait une sensibilité de 89% et une spécificité de 94%.13

La conjonctivite adénovirale est très contagieuse, avec un risque de transmission d’environ 50%.14,15 L’infection est souvent appelée kératoconjonctivite épidémique en raison de la capacité de l’adénovirus à infecter rapidement les membres de la famille, les camarades de classe ou les collègues. Le virus se propage par contact direct avec les doigts, l’eau de la piscine et les objets personnels et peut se propager jusqu’à 14 jours.16-18 Avec des taux de transmission aussi élevés, le lavage des mains est impératif. Une étude a révélé que 46% des personnes infectées avaient des cultures positives issues d’écouvillons de leurs mains.18 Les patients présentant une infection adénovirale possible doivent être isolés des autres patients au cabinet et tous les instruments et surfaces doivent être désinfectés après une exposition potentielle.19

Bien qu’il n’existe pas encore de traitement efficace contre la CV, les mesures de soutien pour soulager les symptômes comprennent des larmes artificielles, des antihistaminiques topiques et des compresses froides.12 Les médicaments antiviraux disponibles ne sont pas utiles et les antibiotiques topiques ne sont pas indiqués.20,21 Povidone iodée — un antimicrobien à large spectre avec des taux de destruction microbienne élevés – peut être utilisé dans une préparation ophtalmique à 5% hors étiquette pour la prise en charge de la conjonctivite adénovirale.22 En effet, une suspension ophtalmique topique de povidone iodée à 0,6% et de dexaméthasone à 0,1% est à l’étude clinique.23 Ce médicament a le potentiel de traiter à la fois les composants viraux et inflammatoires de l’infection adénovirale ainsi que les séquelles immunitaires telles que les infiltrats sous-épithéliaux.23

Un test rapide des antigènes, à l’aide de dispositifs tels que celui-ci, peut empêcher l’utilisation inutile d’antibiotiques. Des études montrent qu’ils ont des taux élevés de sensibilité et de spécificité. Cliquez sur l’image pour l’agrandir.

Bactérien

Bien que la conjonctivite virale soit plus fréquente, la conjonctivite bactérienne (BC) peut être plus un défi clinique. C’est la deuxième cause infectieuse la plus fréquente dans une présentation de conjonctivite.5,17 BC est beaucoup plus fréquent chez les enfants que les adultes, et les agents pathogènes responsables de la BC varient selon le groupe d’âge. La cause la plus fréquente de BC chez les enfants est Haemophilus influenzae, suivie de Streptococcus pneumoniae et de Moraxella catarrhalis.24 Les infections bactériennes chez les adultes sont plus souvent d’origine staphylococcique, avec Staphylococcus aureus plus fréquemment trouvé chez les adultes, avec une augmentation de la conjonctivite secondaire à Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM).7 Les infections à Gram négatif sont plus répandues chez les porteurs de lentilles de contact, Pseudomonas aeruginosa étant la cause la plus fréquente dans ce groupe.25 Pseudomonas est également la cause la plus probable de BC chez le patient gravement malade et hospitalisé.7 La BC aiguë chez les nouveau-nés est généralement le résultat de Neisseria gonorrhoeae et de Chlamydia trachomatis.1

BC peut être divisé en trois présentations cliniques: aiguë, hyperaiguë et chronique.10 Les agents pathogènes les plus courants sont les Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae et Haemophilus influenzae susmentionnés.10

Les signes et symptômes de la BC aiguë comprennent l’apparition unilatérale rapide d’un œil rouge, un écoulement purulent ou mucopurulent et un œdème conjonctival. Le deuxième œil est généralement impliqué un ou deux jours plus tard.10 L’importance bilatérale des paupières et le collage des paupières, l’absence de démangeaisons et l’absence d’antécédents d’exposition antérieure à la conjonctivite sont de puissants prédicteurs positifs de la BC aiguë.26 Le traitement aigu de la C.-B. consiste en des gouttes ou des onguents antibiotiques topiques. Alors que les infections en Colombie-Britannique sont normalement auto-limitantes dans les une à deux semaines suivant la présentation, l’antibiothérapie accélère la résolution et diminue la gravité de la maladie.17 Un antibiotique à large spectre peut être utilisé pendant cinq à sept jours. Aucune preuve clinique ne suggère qu’un antibiotique est meilleur qu’un autre.12

La BC hyperaiguë est le plus souvent causée par Neisseria gonorrhoeae.27 La maladie se présente avec un écoulement purulent abondant sévère, une diminution de la vision, souvent un gonflement des paupières, des douleurs oculaires à la palpation et une adénopathie préauriculaire. L’infection comporte un risque élevé en cas d’atteinte cornéenne et de perforation cornéenne subséquente.1 Les cultures conjonctivales sont fortement recommandées dans cette présentation. Le schéma thérapeutique de la conjonctivite gonococcique comprend un gramme de ceftriaxone intramusculaire. En cas d’ulcère cornéen, une hospitalisation avec un gramme de ceftriaxone intraveineuse pendant trois jours est recommandée.10

La conjonctivite bactérienne chronique est utilisée pour décrire toute conjonctivite de plus de trois semaines, Staphylococcus aureus, Moraxella lacunata et les bactéries entériques étant les coupables les plus courants.10 Une conjonctivite staphylococcique chronique peut présenter des signes, y compris une rougeur conjonctivale diffuse avec un écoulement minimal. Des papilles ou des follicules peuvent être présents ainsi qu’une atteinte des paupières qui peut présenter une rougeur, une perte de cils, des petits vaisseaux sanguins dilatés, des collerettes du couvercle, une hordéole récurrente et peut entraîner des ulcères cornéens marginaux. Le traitement de la BC chronique comprend une thérapie antimicrobienne et une bonne hygiène du couvercle. Les gouttes d’azithromycine, les pommades d’érythromycine et de bacitracine sont des antibiotiques topiques efficaces. Une combinaison de gouttes ou de pommades antibiotiques / stéroïdes peut être frottée sur les marges du couvercle en cas d’inflammation sévère.10 Des antibiotiques oraux de la classe des tétracyclines peuvent être nécessaires pour des présentations plus sévères.10

Ce patient présente une réaction allergique sur et autour des paupières ainsi que sur la conjonctive. Lors de l’exposition à l’allergène, la peau devient rouge, tendue et démange. Cliquez sur l’image pour l’agrandir.

Allergique

L’allergie oculaire est une affection fréquente observée en pratique clinique. Les maladies allergiques ont considérablement augmenté au cours des dernières décennies, l’augmentation étant considérée comme étant causée par un certain nombre de facteurs, notamment la génétique, l’augmentation de la pollution de l’air dans les zones urbaines, les animaux de compagnie et l’exposition de la petite enfance.28-30 La conjonctivite allergique est un terme général englobant la conjonctivite allergique saisonnière (SAC), la conjonctivite allergique pérenne (PAC), la kératoconjonctivite vernale (VKC) et la conjonctivite atopique (AKC). Les lentilles de contact ou la conjonctivite papillaire géante associée à une prothèse oculaire (GPC) sont souvent incluses dans ce groupe, mais la GPC n’est pas une véritable maladie allergique mais un trouble de micro-traumatisme oculaire plus chronique.31

Le SAC et le PAC sont les formes les plus courantes d’allergies oculaires, touchant 15% à 20% de la population.29 Des anticorps Specific spécifiques peuvent être documentés dans presque tous les cas de SAC et de PAC.30 La pathogenèse de la conjonctivite allergique est dans l’ensemble une réaction d’hypersensibilité médiée par lesgE, où les allergènes interagissent avec lesgE liées aux mastocytes sensibilisés, provoquant une dégranulation. Cette dégranulation des mastocytes provoque une augmentation des taux d’histamine, de prostaglandines et de leucotriènes et induit également l’activation des cellules endothéliales vasculaires, qui à leur tour expriment des chimiokines et des molécules d’adhésion. Cette réaction en phase précoce dure cliniquement de 20 à 30 minutes.32 La libération de chimiokine initie le recrutement de cellules inflammatoires dans la muqueuse conjonctivale, ce qui conduit à une réaction allergique de phase tardive, caractérisée par une infiltration de cellules inflammatoires, survenant quelques heures après l’activation initiale des mastocytes.33

Les signes et symptômes sont les mêmes dans le SAC ou le PAC. Le SAC est généralement causé par des pollens en suspension dans l’air qui se produisent au printemps et en été et qui diminuent en hiver. Le PAC se produit tout au long de l’année avec une exposition aux allergènes auxquels le patient est sensible. Les caractéristiques cliniques du SAC et du PAC consistent en des démangeaisons, des rougeurs et un gonflement. Les démangeaisons sont un symptôme constant du SAC et du PAC. Un vieux dicton s’applique ici: « Si ça démange, c’est une allergie. »Heureusement, l’atteinte cornéenne est rare.

Les réactions allergiques de contact se produisent généralement sur la peau, y compris les paupières, mais la conjonctive peut également voir des réactions allergiques de contact. Lors de l’exposition à l’allergène, la peau devient rouge, tendue et démange. Le traitement consiste à éviter tout contact avec l’agent incriminé. Les antihistaminiques topiques et oraux, les stéroïdes topiques et les compresses froides peuvent aider à soulager les symptômes.

Cet organigramme pour le diagnostic différentiel d’un œil rouge, adapté de diverses sources, explique une approche ordonnée du traitement de ces patients irrités.61,62 Cliquez sur le tableau pour l’agrandir.

Options de traitement de la conjonctivite allergique

Le premier traitement pour tous les types de CA consiste à éviter si possible l’allergène incriminé, ce qui est difficile si l’agent n’est pas facilement connu. Les larmes artificielles constituent une barrière entre l’agent incriminé et la conjonctive et aident à diluer et à éliminer l’allergène de la surface oculaire.

Garder les larmes réfrigérées procure également un soulagement apaisant, tout comme les compresses froides. La thérapie pharmacologique consiste en des agents anti-allergiques tels que des antihistaminiques, des stabilisants de mastocytes et des médicaments à double action. En raison de leur courte durée d’action, les antihistaminiques topiques nécessitent des doses fréquentes, jusqu’à quatre fois par jour. La combinaison antihistaminique / décongestionnants est plus efficace que les antihistaminiques seuls.Les décongestionnants 34 sont principalement des vasoconstricteurs et, bien qu’efficaces pour réduire les rougeurs, ils ne doivent être utilisés que pour un soulagement à court terme et ne sont pas recommandés chez les patients atteints de glaucome à angle étroit. Les stabilisateurs de mastocytes ne soulagent pas les symptômes existants et sont utilisés à titre prophylactique pour prévenir la dégranulation des mastocytes.

Les médicaments les plus couramment utilisés pour le traitement des allergies oculaires sont les agents multi-actions qui exercent de multiples effets pharmacologiques. Ceux-ci comprennent l’olopatadine, le kétotifène, l’azélastine, l’épinastine et la bépostatine. Ces médicaments sont les médicaments de choix pour soulager rapidement les symptômes des patients souffrant de CA. Lorsque ces médicaments ne donnent pas le contrôle souhaité, l’étape suivante consiste en des agents anti-inflammatoires. Des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) peuvent être ajoutés pour réduire les symptômes.

Les stéroïdes sont les médicaments les plus puissants utilisés en AC et sont efficaces dans le traitement des présentations aiguës et chroniques.35 Pourtant, comme pour tout médicament, l’utilisation de stéroïdes présente des limites, notamment une cicatrisation retardée, une infection secondaire, une pression intraoculaire élevée et la formation de cataractes. En raison de ces événements indésirables potentiels, une courte cure de stéroïdes est appropriée. Une évaluation de la lentille intraoculaire de base et des mesures de la PIO doivent être prises si un traitement prolongé aux stéroïdes est nécessaire.36

L’immunothérapie peut être efficace dans le traitement des symptômes oculaires de la CA et peut être envisagée pour un contrôle à long terme de la CA.37 Les antihistaminiques oraux sont couramment utilisés pour traiter les symptômes d’allergie nasale et oculaire. Les nouveaux antihistaminiques de deuxième génération (cétirizine, fexofénadine, loratadine) sont préférés car ils produisent moins d’effets secondaires, en particulier moins de somnolence, mais ils peuvent produire une sécheresse oculaire qui peut en fait aggraver les symptômes d’allergie oculaire, et les chercheurs suggèrent que l’utilisation concomitante de gouttes topiques peut traiter plus efficacement les symptômes d’allergie oculaire.38,39

La conjonctivite papillaire géante provoque cette inflammation caractérisée par une hypertrophie papillaire de la conjonctive tarsienne supérieure. Cliquez sur l’image pour l’agrandir.

Vernal

La maladie VK est une maladie des climats chauds (plus fréquente sous les tropiques) et des mois chauds, mais il n’est pas rare de voir occasionnellement un patient VKC en Amérique du Nord.40 La plupart des enfants et des jeunes adultes, généralement des hommes, ayant des antécédents d’atopie sont touchés.41 Les symptômes comprennent des démangeaisons oculaires (qui peuvent être assez intenses), une rougeur, un gonflement et une décharge. Les patients peuvent souvent avoir une photophobie. Les signes les plus caractéristiques sont des papilles géantes « pavées” sur la conjonctive tarsienne supérieure, facilement visibles sur l’éversion du couvercle, avec écoulement muqueux.42

La cornée peut être affectée dans VKC. Des points de Trantas (amas d’éosinophiles nécrotiques) peuvent apparaître au niveau du limbe lorsque la VKC est active et s’estomper lorsque les symptômes disparaissent.33 Des ulcères de bouclier non infectieux peuvent se présenter dans la cornée supérieure. Une kératite ponctuelle épithéliale cornéenne peut être présente et peut évoluer en macroérosions cornéennes, en ulcères et en plaques.28

Atopique

L’AKC est une maladie inflammatoire chronique bilatérale des paupières et de la surface oculaire et la « contrepartie oculaire » de la dermatite atopique ou de l’eczéma atopique.42 Les résultats oculaires peuvent inclure une injection conjonctivale légère à sévère et un gonflement. Les papilles géantes et les points de Trantas peuvent être présents ou non, mais les cicatrices conjonctivales sont courantes. Les patients atteints d’AKC peuvent également développer des cataractes atopiques et il n’est pas rare que les patients atteints d’AKC subissent une chirurgie de la cataracte à un jeune âge.43 VKC et AKC peuvent présenter des papilles géantes et des points de Trantas. VKC se résout à l’âge de 20 ans, tandis que AKC peut persister tout au long de la vie.33

Conjonctivite papillaire géante

La GPC est une inflammation conjonctivale caractérisée par une hypertrophie papillaire de la conjonctive tarsienne supérieure similaire à la VKC mais sans atteinte cornéenne.33 Le GPC peut être causé par des sutures limbales, des prothèses oculaires et des lentilles de contact.44 Par conséquent, la GPC n’est pas une véritable maladie allergique, car l’impulsion des changements conjonctivaux papillaires est un matériau inerte et non des allergènes.

Conjonctivite herpétique

Si la conjonctivite de votre patient n’est pas liée à l’adénovirus, elle peut faire partie des près de 50 000 cas nouveaux ou récurrents de conjonctivite liée au virus de l’herpès simplex oculaire (HSV) diagnostiqués chaque année aux États-Unis.1 Le VHS représente 1,3 % à 4,8 % de tous les cas de conjonctivite aiguë.2 Vous pouvez commencer à le distinguer de la conjonctivite adénovirale car le VHS est presque toujours unilatéral, alors que l’adénoviral est généralement bilatéral.2 Dans le HSV, une conjonctivite folliculaire, un écoulement aqueux et des lésions vésiculaires des paupières peuvent être présents.

Ce patient présente le virus de l’herpès zoster du front avec atteinte oculaire. L’œil est impliqué dans environ 75% des cas lorsque le nerf nasociliaire est affecté. Cliquez sur l’image pour l’agrandir.

Contrairement au traitement de la conjonctivite adénovirale, les antiviraux topiques et oraux sont utilisés pour raccourcir la durée de la maladie du VHS.3 Les traitements topiques comprennent la trifluridine à un pour cent une goutte toutes les deux heures, réduite à cinq fois par jour après trois à sept jours, ou le gel de ganciclovir à 0,15% cinq fois par jour. Les traitements oraux comprennent l’acyclovir 400 mg trois à cinq fois par jour chez l’adulte, le valcyclovir 500 mg trois fois par jour ou le famciclovir 250 mg trois fois par jour.1 Évitez l’utilisation de stéroïdes topiques dans le VHS, car ils améliorent le virus et peuvent causer des dommages.4

Le virus responsable du zona, le zona (VHZ), est une réactivation d’une infection à varicelle (varicelle) et peut envahir les tissus oculaires, les paupières étant le plus souvent impliquées suivies de la conjonctive.5 HZV du front implique l’œil dans environ 75% des cas lorsque le nerf nasociliaire est affecté.6

Les patients présentant une atteinte des paupières, ou ceux présentant des vésicules au bout du nez (signe de Hutchinson), doivent être examinés attentivement car le VHZ s’accompagne presque toujours d’une atteinte oculaire. Bien que le signe de Hutchinson soit un biomarqueur, il n’est ni sensible ni spécifique, et une atteinte oculaire peut survenir même si le signe de Hutchinson est absent.7 Le traitement consiste généralement en antiviraux oraux et en stéroïdes topiques. Les antiviraux topiques n’ont aucun rôle dans le traitement du VHZ. L’acyclovir oral peut être utilisé, 800 mg cinq fois par jour, pendant sept à 14 jours. Le valacyclovir et le famciclovir peuvent également être utilisés. Pour le traitement du VHZ, une bonne règle empirique consiste à doubler les doses des médicaments utilisés pour la kératite au VHS.7 Les antiviraux oraux commencés dans les 72 heures suivant l’apparition des symptômes peuvent réduire la gravité de la maladie et les complications à long terme.6

1. Weiner G. Démystifier le virus de l’herpès simplex oculaire. EyeNet. www.aao.org/eyenet/article/demystifying-ocular-herpes-simplex-virus . Janvier 2013. Consulté le 11 novembre 2019.

2. UchIo E, Takeuchi S, Itoh N, et al. Caractéristiques cliniques et épidémiologiques de la conjonctivite folliculaire aiguë avec une référence particulière à celle causée par l’herpès simplex de type 1. Br J Ophthalmol. 2000;84:968-972.

3. Académie américaine d’ophtalmologie. Panneau de la Cornée / de la maladie externe. Schéma de Pratique Préféré De la Conjonctivite. Académie américaine d’ophtalmologie: San Francisco, CA: 2018.

4. Wilhelmus K. Diagnostic et prise en charge de la kératite stromale herpétique simplex. Cornée. 1987;6:286-91.

5. Puri L, Shrestha G, Shah D, et al. Manifestations oculaires dans le zona ophtalmique. Népal J Ophthalmol. 2011;3:165-71.

6. Roat M. Herpes zoster ophthalmicus. Merck manual. www.merckmanuals.com/professional/eye-disorders/corneal-disorders/herpes-zoster-ophthalmicus. August 2018. Accessed November 11, 2019.

7. American Academy of Ophthalmology. Herpes zoster ophthalmicus. www.aao.org/focalpointssnippetdetail.aspx?id=8367b620-245c-4ebf-89e7-eca0c8d35aa3. Accessed November 11, 2019.

Episcleritis

Any discussion of the red eye must include episcleritis. Il s’agit d’une inflammation aiguë unilatérale ou bilatérale de l’épisclère, la fine couche de tissu conjonctif lâche entre la conjonctive et la sclérotique. L’épisclérite peut être diffuse, sectorielle ou nodulaire, est généralement idiopathique et auto-limitante, mais est parfois associée à des maladies vasculaires systémiques du collagène et à des maladies auto-immunes.

Une cause sous-jacente est trouvée dans environ un tiers des cas.45 Ces affections comprennent la polyarthrite rhumatoïde, la maladie de Chron, la colite ulcéreuse, l’arthrite psoriasique, le lupus érythémateux disséminé, l’arthrite réactive, la polychrondrite récurrente, la spondylarthrite anklylosante, la polyartérite noueuse, la maladie de Beçhet, le syndrome de Cogan et la granulomatose de Wegener.46 Certaines infections sont également liées à l’épisclérite, notamment la maladie de Lyme, la fièvre catarrhale, la syphilis et le virus de l’herpès, mais sont beaucoup moins fréquentes que les maladies vasculaires et auto-immunes du collagène.46

L’épisclérite est couramment diagnostiquée chez les femmes jeunes à d’âge moyen et est rarement diagnostiquée chez les enfants. Les patients atteints d’épisclérite se plaignent d’inconfort ou d’irritation (plutôt que de véritables douleurs oculaires), de rougeur et d’œdème de la zone touchée au-dessus de la sclérotique. L’acuité visuelle n’est pas affectée et il y a rarement décharge ou photophobie. L’épisclérite est décrite comme diffuse, où tout ou partie de l’épisclère est enflammée, ou nodulaire, où l’inflammation est confinée à une zone avec la présence d’un nodule rouge bien défini, non mobile. L’épisclérite diffuse survient dans environ 70% des cas, tandis que l’épisclérite nodulaire survient dans environ 30% des cas.47 L’épisclérite nodulaire est souvent plus inconfortable qu’une épisclérite diffuse et prend plus de temps à se résorber.

La maladie est auto-limitante, elle suit généralement son cours en quelques jours tandis que la forme nodulaire peut durer des semaines. De nombreux patients peuvent nécessiter un traitement pour la rougeur et l’inconfort. Les compresses froides et les larmes artificielles procurent un soulagement symptomatique. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens topiques (AINS) et les stéroïdes sont utilisés pour les symptômes persistants. Rarement, des stéroïdes systémiques peuvent être nécessaires. Le traitement immunosuppresseur pour contrôler une maladie auto-immune sous-jacente est le dernier recours pour les cas résistants.48 Bien que l’épisclérite soit généralement une affection bénigne de bon pronostic, il peut arriver que la communication avec le rhumatologue du patient soit en ordre.

La conjonctivite englobe un large éventail de maladies survenant dans le monde entier. Il provoque rarement une perte de vision permanente, mais son impact sur la qualité de vie des patients peut être considérable. Cela peut leur faire manquer le travail ou l’école, sans parler de son effet sur leur portefeuille.49 Notre devoir clinique est de diagnostiquer correctement et, le cas échéant, de traiter cette affection, quelle que soit son origine, avec une approche ciblée.

Le Dr Bowling est un ancien récipiendaire du prix commémoratif Bernard Kahn de la Georgia Optometric Association pour ses services exceptionnels rendus à la profession optométrique.

1. Azari AA, Barney NP. Conjonctivite: un examen systématique du diagnostic et du traitement. JAMA. 2013;310:1721-9.

2. Ryder E, Benson S. Conjonctivite. StatPerles. Île au trésor (FL): Publication StatPearls; 2019.

3. Sheikh A, Hurwitz B. Antibiotiques topiques pour la conjonctivite bactérienne aiguë: Revue systématique et méta-analyse Cochrane. Br J Gen Pratique. 2005;55(521):962-4.

4. Ramirez D, Porco T, Lietman T, et al. Épidémiologie de la conjonctivite dans les services d’urgence américains. JAMA Ophthalmol. 2017;135(10):1119-21.

5. Patel PB, Diaz MC, Bennett JE, et coll. Caractéristiques cliniques de la conjonctivite bactérienne chez les enfants. Acad Emerg Med. 2007;14(1);1-5.

6. Alfonso SA, Fawley JD, AlexaLu X. Conjonctivite. Soins Prim 2015; 42 (3): 325-45.

7. Leung A, Hon K, Wong A et coll. Conjonctivite bactérienne dans l’enfance: étiologie, manifestations cliniques, diagnostic et prise en charge. Récent Médicament Anti-allergie Pat Inflamm Discov. 2018;12(2):120-7.

8. Fitch C, Rapoza P, Owens S et coll. Épidémiologie et diagnostic de la conjonctivite aiguë dans un hôpital du centre-ville. Ophthalmol. 1989;96(8):1215-20.

9. O’Brien T, Jeng B, McDonald M, et al. Conjonctivite aiguë: vérité et idées fausses. Je ne suis Pas d’accord. 2009;25(8):1953-61.

10. Rubenstein J, Spektor T. Conjonctivite: infectieuse et non infectieuse. Dans : Yanoff M, Duker JS, éd. Ophtalmologie. 5e éd. Philadelphie: Elsevier; 2019: 183-191.

11. Mahood AR, Narang À. Diagnostic et prise en charge de l’œil rouge aigu. Emer Clin Nord Am. 2008;26(1):35-55.

12. Académie américaine d’ophtalmologie. Panneau de la Cornée / de la maladie externe. Schéma de Pratique Préféré De la Conjonctivite. Académie américaine d’ophtalmologie: San Francisco, CA: 2018.

13. Sambursky R, Tauber S, Schippa F, et al. Le détecteur adéno RPS pour le diagnostic de la conjonctivite adénovirale. Ophthalmol. 2006;113(10):1758-64.

14. Udeh B, Schneider J, Ohsfeldt R. Rentabilité d’un test de point de service pour la conjonctivite adénovirale. Am J Med Sci. 2008;336(3):254-64.

15. Kaufman IL. Progrès de l’adénovirus: Nouvelles options diagnostiques et thérapeutiques. Curr Opin Ophthalmol. 2011;22(4):290-3.

16. Adhikary A, Banik U. adénovirus humain de type 8: l’agent majeur de la kératoconjonctivite épidémique (ECC). J Clin Virol. 2014;61(4):477-86.

17. Hovding G. Conjonctivite bactérienne aiguë. Acta Ophthalmol. 2008;86(1):5-17.

18. Azar M, Dhaliwal D, Bower K, et al. Conséquences possibles de serrer la main de vos patients atteints de kératoconjonctivite épidémique. Am J Ophthalmol. 1996;121(6):711-2.

19. Calkavur S, Olukman O, Ozturk A, et al. kératoconjonctivite adénovirale épidémique éventuellement liée à des procédures ophtalmologiques dans une unité de soins intensifs néonatals: leçons d’une épidémie. Epidémiol ophtalmique. 2012;19(6);371-9.

20. Skevaki C, Galani J, Pararas M, et al. Traitement de la conjonctivite virale avec des médicaments antiviraux. Drogue. 2011;71(3):331-47.

21. Cronau H, Kankanala R, Mauger T. Diagnostic et gestion des yeux rouges en soins primaires. Je suis Médecin de famille. 2010;81(2):137-44.

22. Chronister D, Kowalski R, Mah F, et al. Une comparaison in vitro indépendante de la povidone iodée et du stérilide. J Ocul Pharmaco Thera. 2010;26(3):277-80.

23. Pepose J, Ahuja A, Liu W, et al. Essai randomisé et contrôlé de phase 2 de suspension ophtalmique povidone iode / dexaméthasone pour le traitement de la conjonctivite adénovirale. Am J Opthalmol. 2018;194(10):7-15.

24. Chen F, Chang T, Cavoto K. Tendances démographiques et microbiologiques des patients dans la conjonctivite bactérienne chez les enfants. J AAPOS. 2018;22(1):66-7.

25. Willcox M, Holden B. Infections cornéennes liées aux lentilles de contact. Biosci Rep. 2001; 21(4): 445-61.

26. Rietveld R, ter Riet G, Bindels P, et al. Prédire la cause bactérienne dans la conjonctivite infectieuse. BMJ. 2004;329(7459):206-10.

27. Conjonctivite bactérienne de Mannus M.. Dans : Tasman W, Jaeger EA (éd.) Ophtalmologie clinique de Duane. vol. 4. Philadelphie : J. B. Lippencott; 1990: 5.3-5.7.

28. Leonardi A, Motterle L, Bortolotti M, Allergie et œil. Clin Exp Immunol. 2008; 153 (Suppl 1): 17-21.

29. Wong A, Barg S, Leung A. Conjonctivite saisonnière et pérenne. Récent Médicament Anti-allergie Pat Inflamm Discov. 2009;3(2):118-27.

30. Conjonctivite atopique de Bonini S.. Allergie 2004; 59 (Suppl 78): 71-3.

31. Leonardi A, Bogacka E, Fauquert J, et al. Allergie oculaire: reconnaître et diagnostiquer les troubles d’hypersensibilité de la surface oculaire. Allergie. 2012;87(11):1327-37.

32. Leonardi S, del Gludice Miraglia M, la Rosa M, et al. Maladie atopique, système immunitaire et environnement. Allergie Asthme Proc 2007; 28 (1-2): 410-7.

33. Allergie oculaire de Friedlander M.. L’allergie au Clin Immunol de Curr Opin. 2011;11(5):477-82.

34. Ben-Eli H, Solomon A. antihistaminiques topiques, stabilisateurs de mastocytes et agent à double action dans l’allergie oculaire: tendances actuelles. L’allergie au Clin Immunol de Curr Opin. 2018;18(5):411-6.

35. Pflugfelder S, Maskin S, Anderson B, et al. Comparaison multicentrique randomisée, à double masque, contrôlée par placebo, de la suspension ophtalmique d’etabonate de lotéprednol à 0,5% et du placebo pour le traitement de la kératoconjonctivite sicca chez les patients présentant une clairance lacrymale retardée. Am J Ophthalmol. 2004;138(3):444-57.

36. Constock T, Decory H. Progrès de la corticothérapie pour l’inflammation oculaire: etabonate de lotéprédnol. Int J Inflamm. 2012;2012:789623.

37. Starchenka S, Heath MD, Lineberry A, et al. Analyse du transcriptome et profil d’innocuité de la réponse clinique en phase précoce à une immunothérapie allergoïde à base d’herbe adjuvante. Organe mondial des allergies J. 2019; 12 (11): 100087.

38. Maziak W, Behrens T, Brasky T, et al. L’asthme et les allergies chez les enfants et les adolescents augmentent-ils? Résultats des enquêtes ISAAC de phase I et de phase II à Munster, en Allemagne. Allergie. 2003;58:572-79.

39. Welch D, Osler G, Nally L, et al. Séchage oculaire associé aux antihistaminiques oraux (loratadine) dans la population normale – une évaluation de l’effet de dose exagéré. Adv Exp Med Biol. 2002;506:1051-5.

40. Conjonctivite vernale de Kumar S.: une revue majeure. Acta Ophthalmol. 2009;87:133-47.

41. Vichyanond P, Pacharn P, Pleyer U, et al. kératoconjonctivite vernale: une maladie oculaire allergique sévère avec des changements de remodelage. Pediatr Allergy Immunol 2014; 25: 314-22.

42. Barney P.P. kératoconjonctivite vernale et atopique. Dans: Cornée: Fondamentaux, Diagnostic et prise en charge, 3e éd. Il y a une différence entre les deux. Saint-Louis : Mosby Elsevier; 2011: 573.

43. Guglielmetti S, Dart J, Calder V. kératoconjonctivite atopique et dermatite atopique. L’allergie au Clin Immunol de Curr Opin. 2010;10(5):478-85.

44. Forister J, Forister E, Yeung K, et al. Prévalence des complications liées aux lentilles de contact: étude sur les lentilles de contact de l’UCLA. Lentilles de Contact avec les Yeux. 2009;35(4):176-80.

45. Goldstein D, Tessler H. Épisclérite et sclérite. Dans : Yanoff M, Duker JS, éd. Ophtalmologie, 3e éd. Philadelphie: Elsevier 2009: 255-61.

46. Schonberg S, Slokkermans TJ. Épisclérite. StatPerles. Île au trésor (FL): Publication StatPearls; 2019.

47. Sainz de la Maza M, Molina N, Gonzalez-Gonzalez LA, et al. Caractéristiques cliniques d’une grande cohorte de patients atteints de sclérite et d’épisclérite. Ophthalmol. 2012;119(1):43-50.

48. Salama A, Elsheikh A, Alweis R. Est-ce un œil rouge inquiétant? Épisclérite en milieu de soins primaires. J Stagiaire Hosp Communautaire Med Perspect. 2018;8(1):46-8.

49. Smith A, Waycaster C. Estimation du coût direct et indirect de la conjonctivite bactérienne aux États-Unis. BMC Ophthalmol. 2009;9:13.