Introduction: Les maladies thyroïdiennes auto-immunes, y compris la thyroïdite de Graves et de Hashimoto, sont les maladies auto-immunes les plus fréquentes. L’infection virale, y compris le virus d’Epstein-Barr (EBV), est l’un des facteurs environnementaux les plus souvent considérés comme impliqués dans l’auto-immunité. Son rôle dans le développement de l’AITD n’a pas été confirmé jusqu’à présent.

Matériel et méthodes: Des échantillons chirurgicaux de maladies de Graves et de Hashimoto et de goitres nodulaires ont été inclus dans l’étude. L’expression de la protéine membranaire latente EBV 1 (LMP1) a été analysée par immunohistochimie, avec détection parallèle de petits ARN nucléaires non polyadénylés codés par le virus (EBER) par hybridation in situ.

Résultats: Dans aucun des échantillons de la maladie de Graves mais dans 34,5% des cas de thyroïdite de Hashimoto, l’expression cytoplasmique de la LMP1 a été détectée dans les cellules épithéliales folliculaires et dans les lymphocytes infiltrants. L’expression nucléaire d’EBER a été détectée dans 80.7% des cas de thyroïdite de Hashimoto et 62,5% des cas de maladie de Graves, avec une corrélation positive entre la positivité LMP1 et la positivité EBER dans tous les cas de thyroïdite LMP1 positifs de Hashimoto.

Conclusions: Nous supposons que la prévalence élevée de l’infection par le VEB dans les cas de maladies de Hashimoto et de Graves implique un rôle étiologique potentiel du VEB dans la thyroïdite auto-immune. L’initiation de la thyroïdite auto-immune pourrait commencer par une infection de type III à latence EBV de l’épithélium folliculaire caractérisée par l’expression de la LMP1 impliquant la production de médiateurs inflammatoires conduisant au recrutement de lymphocytes. La positivité EBV des lymphocytes infiltrants pourrait n’être que la présentation d’un état porteur, mais dans les cas de lymphocytes EBER + / LMP1+ (infection latente transformante), elle pourrait représenter un marqueur pronostique négatif indiquant un risque plus élevé de développement d’un lymphome thyroïdien primaire.