Résumé

Contexte / Objectifs: Chez les patients atteints d’insuffisance rénale chronique (IRC), un contrôle strict de la pression artérielle (TA) est reno-protecteur. Cependant, les avantages rénaux du contrôle de la TA peuvent également dépendre de l’étiologie de l’IRC. Nous avons étudié si le maintien de la TA chez la cible est également efficace chez les sujets atteints de néphropathie hypertensive (HN +) et chez ceux atteints d’autres néphropathies (HN-). Méthodes: Nous avons évalué 148 patients atteints d’IRC (stades 3-5) en deux visites à au moins 12 mois d’intervalle. La TA a été mesurée à la fois sous forme de ta au bureau et de pression artérielle ambulatoire (PAA) sur 24 heures. Le taux de filtration glomérulaire (eGFR) a été estimé avec la formule CKD-EPI. La pente de variation de l’eGFR (ΔeGFR) a été calculée comme suit : (eGFR1-eGFR0)/mois de suivi. Résultats : Les caractéristiques de la cohorte étaient les suivantes : HN- (n = 82) et HN+ (n = 66), âge (71±9 vs 74 ±9 ans; p = 0,09); prévalence du diabète (57 vs 43%; p = 0,19); suivi moyen (19±7 vs 21±9 mois; p = 0,3). HN- et HN+ ne différaient pas en ce qui concerne l’eGFR de base (34 ±18 vs 35 ±14 ml / min; p = 0,97) et ΔeGFR (0,00 ±0,53 vs -0,06 ±0,35 ml/min/ mois, p = 0,52). La proportion de patients atteints de BP à la cible lors des deux visites était similaire chez HN- et HN + (BP au bureau: HN-18% et HN + 27%; p = 0,21; ABP: HN-42% et HN + 43; p = 0,96). Chez les patients présentant une BP au bureau à la cible lors des deux visites, HN- a montré une amélioration significative de ΔeGFR par rapport à HN + (HN-: 0,240 ± 0,395 et HN +: -0,140 ± 0,313 ml / min / mois; p = 0,026). Chez les patients dont la BP au bureau n’était pas à la cible HN- et HN+ n’a montré aucune différence de ΔeGFR (HN-0,00 ± 0,47; HN +-0,030 ± 0,420 ml / min / mois; p = 0,66). L’ABP n’était pas associée à des différences de ΔeGFR si elle était à la cible (HN-0,104±0,383 et HN + 0,00±0,476 ml/min/mois; p = 0,42) ou non (HN–0,057±0,503 et HN +-0,092±0,325 ml/min/mois; p = 0,87). Conclusion: Chez les patients atteints d’IRC et d’HN +, le maintien des cibles de BP recommandées par les directives actuelles est moins reno-protecteur que chez les patients atteints d’HN-.

©2018 Le(s) auteur(s). Publié par S. Karger AG, Bâle

Introduction

L’hypertension est l’un des principaux facteurs de risque liés au développement d’une insuffisance rénale chronique (IRC) et elle est également liée de manière causale à la progression de l’IRC vers une insuffisance rénale terminale (IRC).

Les directives actuelles de la Société européenne d’hypertension (ESH) suggèrent de maintenir un contrôle strict de la pression artérielle (TA) chez les personnes atteintes d’IRC afin de ralentir le déclin de la fonction rénale. Cependant, bien que les avantages rénaux d’un contrôle strict de la BP soient bien établis chez les patients présentant une protéinurie clinique, ces preuves ne sont pas également cohérentes chez les sujets atteints de maladies rénales non protéinuriques. Ces divergences peuvent indiquer que les effets bénéfiques d’un contrôle strict de la pression artérielle ne sont pas uniformément répartis entre les patients atteints d’IRC d’étiologies différentes.

Les patients atteints de néphropathie hypertensive sont affectés par des lésions athérosclérotiques microvasculaires rénales étendues ainsi que par une perte progressive de l’autorégulation de la perfusion glomérulaire. Par conséquent, l’hypothèse est que, lorsque les valeurs de BP systémiques sont maintenues trop basses, ces patients pourraient développer une hypoperfusion rénale persistante et subir un déclin plus rapide de la fonction rénale.

Nous avons évalué si le maintien de la BP de bureau aux cibles indiquées par les lignes directrices ESH a le même impact sur la variation du taux de filtration glomérulaire estimé (eGFR) chez les patients atteints d’IRC atteints de néphropathie hypertensive (HN +) et chez ceux atteints d’autres néphropathies (HN-).

Matériaux et méthodes

Population et contexte clinique

Nous avons effectué une analyse rétrospective d’une cohorte de 148 patients hypertendus prévalents atteints d’IRC de stade 3 à 5 (EGFR 60-10 ml/min) participant à une étude observationnelle qui a été conclue en 2016 (Protéinurie sur les extrémités vasculaires, étude PROVE). Nous avons sélectionné tous les patients qui ont subi deux mesures de surveillance ambulatoire de la pression artérielle 24h (24h-ABPM) (à au moins 12 mois d’intervalle) entre janvier 2012 et janvier 2016. À chaque visite, nous avons enregistré des données anthropométriques, thérapeutiques et cliniques. Des échantillons sanguins et urinaires de 24h ont été prélevés après un jeûne nocturne. La gravité des comorbidités a été classée à l’aide de l’indice de comorbidité de Charlson.

La pression artérielle de bureau a été mesurée à l’aide d’un tensiomètre manuel (Heine, GAMMA XXL LF) doté d’un brassard mi-nocif de taille appropriée. La TA a été évaluée chez les patients maintenant la position assise, après 5 minutes de repos. Chaque mesure a été obtenue comme la moyenne de trois déterminations de bureau prises à une minute d’intervalle par un médecin qualifié.

La pression artérielle ambulatoire (PBA) a été mesurée dans les 24 heures suivant la visite ambulatoire à l’aide d’un appareil Spacelabs 90207. ABP a été évalué toutes les 15 minutes pendant la journée (7-23) et toutes les 30 ’ pendant la nuit (23-7), comme recommandé par les lignes directrices ESH de 2013.

L’eGFR a été déterminé par la formule de créatinine CKD-EPI. Comme la créatinine n’a pas été normalisée avec la spectrométrie de masse à dilution isotopique, nous avons utilisé la formule modifiée qui a déjà été validée par Skali et ses coauteurs. Pendant la période d’observation, tous les patients ont été suivis par la même équipe de néphrologues qui étaient libres de modifier le traitement antihypertenseur et diurétique en fonction des besoins cliniques, dans le but d’obtenir des cibles de BP optimales.

Pour être inclus dans la cohorte d’observation, tous les patients ont subi une échographie rénale et un examen Doppler écho-couleur des reins et des artères rénales au départ, afin d’exclure les sujets présentant une sténose de l’artère rénale cliniquement pertinente, une ADPKD et des néphropathies obstructives. Étiologies de HN – où: 34% de glomérulonéphrite chronique, 66% de maladies indéterminées. Pour être inclus dans notre étude, tous les patients devaient être dans un état clinique stable pendant au moins 6 mois. De plus, ils devaient être suivis pendant au moins 12 mois dans notre clinique ambulatoire avant la visite initiale. Les visites cibles de l’étude ont été programmées au moins 3 mois après le rétablissement clinique de toute hospitalisation et au moins 1 mois après la dernière variation de traitement antihypertenseur et / ou diurétique. Nous avons exclu les sujets < âgés de 18 ans, ceux qui ne peuvent ou ne veulent pas coopérer, ceux avec des traitements immunosuppresseurs actifs, ceux avec une cirrhose hépatique et une ascite avancées, ceux avec une insuffisance cardiaque NYHA 3 et 4 ainsi que ceux avec une néphropathie diabétique. Les patients diabétiques n’ont été inclus qu’en l’absence de rétinopathie diabétique et si le diagnostic de diabète est survenu au moins 5 ans après le diagnostic d’IRC.

La néphropathie hypertensive a été définie comme un diagnostic présomptif caractérisé cliniquement selon les critères suivants: 1) développement d’un dysfonctionnement rénal seulement après plus de 10 ans à compter du diagnostic d’hypertension; 2) analyse d’urine négative à l’exception de la protéinurie de 24 h qui devait cependant être < 1 gr / 24h à toutes les déterminations (au moins 3) au cours des 12 mois précédant l’inscription à l’étude; 3) exclusion des patients avec un diagnostic documenté d’une maladie rénale différente.

Points finaux cliniques

Les cibles de pression BP ont été définies conformément aux recommandations des lignes directrices ESH de 2013. La pression artérielle au bureau a été considérée à la cible lorsque la pression artérielle systolique (SBP) était < 140 mmHg et la pression artérielle diastolique (DBP) était < 90 mmHg pour tous les patients, SBP < 130 mmHg et DBP < 90 mmHg pour les patients présentant une protéinurie manifeste, SBP < 140 mmHg et pression artérielle diastolique (DPB) < 85 mmHg pour les patients diabétiques. La protéinurie manifeste a été définie comme > 1gr/ 24h conformément à l’étude MDRD. En raison de l’absence d’indications spécifiques pour les patients atteints d’IRC, l’ABP a été considérée comme cible pour les valeurs moyennes sur 24 heures de SBP < 130 mmHg et de DBP < 80 mmHg comme pour la population générale. La pente de variation de l’eGFR (ΔeGFR) a été définie comme suit : (eGFR à la visite 1 – eGFR à la visite 0) / mois de suivi.

Tous les patients devaient signer un consentement éclairé préalablement approuvé par le Comité d’éthique de Notre Établissement (Étude Protéinurie sur les extrémités vasculaires – PROVE, doc 347/2010).

Point final principal. Nous avons évalué si ΔeGFR était différent chez les patients HN+ et HN-. Cette analyse a été effectuée séparément chez les sujets qui ont maintenu la BP de bureau à la cible lors des deux visites (visite 0 et visite 1) et chez ceux qui n’étaient pas à la cible lors d’au moins une visite.

Point final secondaire. Nous avons évalué si ΔeGFR était différent chez les patients HN+ et HN-. Cette analyse a été réalisée séparément chez les sujets qui maintenaient l’ABP à la cible lors des deux visites (visite 0 et visite 1) et chez ceux qui n’étaient pas à la cible lors d’au moins une visite.

Analyse statistique

Toutes les données sont exprimées en moyenne ± SD ou médiane ±IQR selon les besoins. La comparaison des variables paramétriques entre HN+ et HN- a été effectuée à l’aide du test t de Student, tandis que la comparaison des proportions entre les groupes a été effectuée à l’aide du test du chi carré (χ2). Le test « U” de Mann-Whitney a été utilisé pour comparer ΔeGFR dans HN+ et HN- selon les sous-groupes analysés.

P<0,05 a été considéré statistiquement significatif dans toutes les analyses. Toutes les analyses statistiques ont été effectuées à l’aide de Statview pour Windows, SAS Institute Inc. (version 5.0.1, Cary, NC).

Résultats

Caractéristiques des patients

Les principales caractéristiques des patients sont résumées dans le tableau 1. Les deux groupes étaient comparables pour le nombre de patients (HN-: n = 82; HN +: n = 66) et n’ont montré aucune différence pertinente concernant leurs caractéristiques globales. L’âge moyen était de : 71±9 et 74±9 pour HN- et HN+ respectivement, p = 0,09. Les deux groupes présentaient une prévalence élevée de diabète (57% dans HN- et 43% dans HN +, p = 0,19) et de comorbidités cardiovasculaires (31% dans HN- et HN +, p = 0,99). L’indice de Charlson a mis en évidence une charge élevée de comorbidités qui, cependant, n’était pas différente dans les deux groupes (6,2 ±2,0 dans HN- et 6,1 ±3,3 dans HN +, p = 0,64). La durée du suivi était comparable dans le HN- et le HN+ (19,1±7,2 et 20,7±9,7 respectivement; p = 0,3). De plus, le nombre médian de visites entre le début et le suivi était équivalent dans les deux groupes 8 (6-14) et 8 (5-15) chez HN- et HN+; p = 0,34).

Les paramètres biochimiques et urinaires sont résumés dans le tableau 2. Les deux groupes ne différaient pas en eGFR basal (34 ±18 dans HN- et 35 ±14 dans HN +; p = 0,97) ainsi qu’en ΔeGFR (0,00 ±0,53 dans HN- et -0,06 ± 0,35 dans HN +; p = 0,52), tandis que la protéinurie 24h au départ était significativement plus élevée dans HN- (788 ±998 mg / 24h dans HN- vs 312 ± 355mg/24h en HN+; p = 0,0003). La glycémie à jeun, l’HbA1c, l’acide urique et l’excrétion urinaire de sodium 24h ne différaient pas dans les deux groupes.

Mesure et contrôle de la pression artérielle

La pression artérielle au bureau était similaire en HN- et HN+ aux visites de base et de suivi (tableau 3). Les deux groupes ont montré une proportion comparable de patients présentant une BP au bureau à la cible au départ (32% vs 37% dans HN- et HN +; p = 0,78) et lors de la visite de suivi (39% vs 41% dans HN- et HN +; p = 0,51). Seule une faible proportion de patients a maintenu la TA de bureau à la cible lors des deux visites, et n’était pas statistiquement différente entre les deux groupes (18% et 27% dans les HN- et HN+; p = 0,21).

Les valeurs moyennes de la PA (24 heures, jour et nuit) étaient également comparables dans les deux groupes au début et aux visites de suivi (tableau 4). La proportion de patients présentant une PBA à la cible était similaire dans les deux groupes à l’inclusion (45% vs 48% dans HN- et HN +; p = 0,84) et au suivi (48 % vs 49% dans HN- vs HN +, p = 0,69). Quarante-deux pour cent des HN- et 43 % des HN+ (p = 0,96) ont maintenu la PPA moyenne à la cible lors des deux visites.

Les deux groupes de patients étaient approximativement sous le même nombre de classes de médicaments antihypertenseurs lors des deux visites (au départ: HN-2,6±1,4 et HN + 2,6 ±1,1, p = 0,96; au suivi: HN-2,8±1,4 et HN +2,6±1,1, p = 0,96; au suivi: HN-2,8±1,4 et HN + 2,7±1,0, p = 0,48; Tableau 5). De plus, la proportion de sujets qui ont maintenu, retiré ou introduit un traitement inhibiteur du RAAS au cours de l’étude était comparable chez HN- et HN + (tableau 5). Étant donné que les changements dans le traitement inhibiteur du RAAS survenus pendant la période d’observation pourraient avoir influencé le ΔeGFR indépendamment du contrôle de la BP, nous avons évalué cet aspect séparément. Cependant, nous avons observé une augmentation de ΔeGFR uniquement chez les patients HN+ ayant suspendu un traitement inhibiteur du RAAS (Fig. 1).

Impact de la maintenance des cibles de BP sur ΔeGFR

Nous avons évalué ΔeGFR entre la ligne de base et le suivi chez les personnes HN- et HN+ qui ont maintenu ou non leur BP de bureau et/ou ambulatoire à la cible lors des deux visites (Fig. 2, 3).

Nous avons observé une différence remarquable entre HN- et HN+ en ce qui concerne l’impact du contrôle office BP sur ΔeGFR (Fig. 2). En particulier, chez les patients qui ont maintenu leur BP à la cible lors des deux visites, HN- a montré une augmentation significative de ΔeGFR par rapport à HN + (HN-: 0,240 ± 0,395 et HN +: -0,140 ± 0,313 ml / min / mois; p = 0,026; Fig. 2). Chez les patients dont la BP au bureau n’est pas à la cible, HN- et HN+ n’ont montré aucune différence de ΔeGFR (HN-0,00±0,47; HN +-0,030 ± 0,420 ml/ min/ mois; p = 0,66).

De manière différente, le maintien des cibles ABP n’a pas montré d’impact significatif sur ΔeGFR ni en HN- ni en HN+ (Fig. 3). Chez les patients qui ont maintenu l’ABP à la cible, ΔeGFR était de 0,104 ±0,383 et de 0,00±0.476 ml/min/mois en HN- et HN+ respectivement (p = 0,42). Chez les patients qui n’ont pas maintenu l’ABP à la cible ΔeGFR était de -0,057 ±0,503 et -0,092 ±0,325 ml / min / mois en HN- et HN+ respectivement (p = 0,87).

Discussion

Nous avons observé que dans une cohorte de patients atteints d’IRC (stades 3b à 5), le maintien des cibles de BP dans le temps a un impact sur le déclin de la fonction rénale qui varie selon l’étiologie de l’insuffisance rénale. En particulier, nous avons observé que, chez les patients qui maintenaient la BP de bureau à la cible, HN- montrait une amélioration de ΔeGFR tandis que HN+ avait tendance à développer un déclin plus rapide de la fonction rénale.

À l’inverse, les résultats concernant les effets de l’ABP sur ΔeGFR n’ont pas montré d’impact clair des cibles ABP dans HN- ou HN+.

Afin d’exclure d’éventuels facteurs de confusion, nous avons comparé les deux sous-groupes de patients pour les variables qui ont pu influencer nos résultats. Il est apparu que les patients HN- et HN + étaient bien appariés pour les valeurs moyennes de BP en cabinet et ambulatoire ainsi que pour les autres facteurs de risque cliniques et biochimiques pouvant avoir influencé ΔeGFR. Étant donné que les inhibiteurs du RAAS ont un effet rénoprotecteur spécifique qui pourrait être indépendant du contrôle de la TA, nous avons comparé la variation de la fonction rénale chez les patients qui ont modifié ou maintenu un traitement inhibiteur du RAAS pendant le suivi. Cependant, le seul résultat significatif a été une légère augmentation du ΔeGFR chez les individus HN+ qui ont laissé tomber les inhibiteurs du RAAS entre l’inclusion et le suivi (Fig. 1).

Dans l’ensemble, nos résultats suggèrent que les patients atteints d’une IRC+HN ne bénéficient pas du maintien de cibles de BP plus faibles en cabinet que les patients atteints d’IRC-HN. Bien que la conception de notre étude ne permette pas de fournir un mécanisme physiopathologique spécifique qui pourrait expliquer nos résultats, nous pouvons néanmoins faire des spéculations à ce sujet. En particulier, nos données semblent soutenir l’hypothèse selon laquelle la BP systémique est transmise différemment à la microcirculation intrarénale dans HN + et HN-. Cela peut dépendre du fait que chez les sujets souffrant d’hypertension chronique, les petites artères rénales (y compris les artérioles afférentes) subissent un certain nombre d’altérations fonctionnelles et anatomiques (artériosclérose hyaline, hyperplasie myointimale) qui compromettent l’autorégulation physiologique du flux sanguin vers les glomérules rénaux. Avec la progression de l’HN, la pression intra-glomérulaire dépend de la pression de perfusion rénale, le DFG est donc directement corrélé à la pression artérielle systémique. De plus, l’HN étant associée à une atteinte athérosclérotique des petits vaisseaux rénaux (en particulier les artérioles interlobulaires et pré-glomérulaires), la normalisation de la BP systémique peut induire une hypoperfusion rénale et une ischémie. Inversement, dans les néphropathies protéinuriques, qui représentent la quasi-totalité de l’HN- dans notre étude, la réduction de la pression intra-glomérulaire se traduit par une réduction de la protéinurie qui confère un meilleur pronostic rénal. Par conséquent, si cette hypothèse était correcte, nos résultats peuvent s’expliquer par le fait que lorsque la BP systémique est maintenue à des cibles plus faibles, HN + développe une ischémie rénale chronique tandis que HN- bénéficie d’une réduction plus élevée de la protéinurie. Cette hypothèse serait également cohérente avec les observations précédentes. En fait, les résultats de trois grands essais cliniques indiquent que les avantages d’un contrôle plus strict de la TA en termes de préservation de la fonction rénale sont beaucoup plus importants chez les patients protéinuriques.

Cette hypothèse pourrait également expliquer pourquoi le retrait des agents inhibiteurs du RAAS était associé à une amélioration relative de ΔGFR chez les patients HN+ par rapport à HN-. Le RAAS contribue à réguler la pression intra-glomérulaire et la fraction de filtration en contractant ou en dilatant l’artériole glomérulaire efférente en fonction de la pression de perfusion rénale. Dans les conditions caractérisées par une hypoperfusion rénale, le DFG est principalement maintenu par une augmentation de la fraction de filtration due à une vasoconstriction de l’artériole efférente médiée par le RAAS. Par conséquent, dans des conditions d’hypoperfusion rénale ou d’ischémie, l’inhibition du RAAS induit une réduction du DFG. Par conséquent, s’il était vrai que HN se caractérise par une autorégulation glomérulaire altérée et par une hypoperfusion parenchymateuse rénale, il est possible que dans HN + la préservation du DFG soit principalement dépendante de l’activité du RAAS et que le retrait de l’inhibition du RAAS puisse induire une augmentation du DFG.

La néphropathie hypertensive est actuellement l’une des principales causes d’IRC et elle est également associée à une augmentation significative du risque cardiovasculaire. Des essais précédents menés chez des patients hypertendus avec ou sans diabète, il est apparu que ceux qui étaient randomisés pour maintenir des valeurs de TA inférieures étaient plus fréquents dans les épisodes de lésion rénale aiguë. Cependant, la signification clinique des réductions aiguës de la fonction rénale chez les patients traités pour abaisser la TA est toujours débattue. En fait, chez les patients atteints de néphropathie diabétique, une diminution aiguë de l’EGFR était associée à un déclin plus lent de la fonction rénale à long terme. Au contraire, chez les patients hypertendus atteints d’IRC sans diabète, Ku et ses collègues ont démontré qu’une réduction aiguë de l’eGFR > de 20% était associée à un risque accru d’insuffisance rénale terminale. Dans l’étude SPRINT, les patients traités pour atteindre des cibles de BP inférieures ont développé un excès d’événements rénaux aigus. Ces données ont été récemment confirmées par deux analyses secondaires du SPRINT qui ont mis en évidence un impact néfaste des cibles de BP inférieures sur la fonction rénale chez les patients atteints d’IRC et non d’IRC. Bien que la cible de BP assignée au préjudice de traitement intensif de la BP du SPRINT soit beaucoup plus faible que celles évaluées dans notre étude, nous pensons qu’il y a encore des comparaisons qui peuvent être faites. En fait, selon les critères d’inclusion, il est plausible que la grande majorité des patients atteints d’IRC inclus dans le SPRINT aient été réellement touchés par la NH. L’effet néfaste de la réduction de la TA sur l’eGFR rapporté dans l’étude SPRINT n’était pas limité aux patients randomisés pour abaisser les valeurs de TA, mais ils étaient plutôt proportionnels à la variation de la forme de base de la TA indépendamment de la cible de TA. Ainsi, les résultats du SPRINT semblent soutenir l’hypothèse d’une hypoperfusion rénale comme cause plausible de dysfonctionnement rénal.

Dans notre étude, nous avons observé des résultats incohérents concernant l’impact de la BP bureautique et ambulatoire sur ΔeGFR. En fait, bien que l’ABP ait été maintenu à la cible ou non, nous n’avons pas trouvé de différence de ΔeGFR entre HN- et HN+.

Bien que nous ne puissions pas exclure que notre étude ait été sous-équipée pour détecter un impact de l’ABP sur le ΔeGFR, il existe également un nombre croissant de preuves suggérant que la BP en cabinet et ambulatoire peut avoir un impact différent sur les événements rénaux et CV chez les patients atteints d’IRC. Cette divergence des résultats pourrait également dépendre du fait que chez les individus atteints d’IRC, la BP de bureau et la BP ambulatoire sont à peine corrélées. De plus, nous avons constaté que parmi les patients qui maintenaient une TA de bureau ou ambulatoire à la cible lors des deux visites, 20% étaient affectés par une hypertension à poil blanc et 11% par une hypertension masquée. Nous pensons que ces écarts de classification pourraient également contribuer à expliquer les différents résultats que nous avons observés pour la BP de bureau et ambulatoire.

Notre étude présente plusieurs inconvénients potentiels qui auraient pu influencer nos résultats. Tout d’abord, la définition de HN que nous avons adoptée n’était que présomptive puisqu’elle n’a pas été confirmée par une biopsie diagnostique. Par conséquent, le groupe HN + peut présenter une certaine hétérogénéité étiologique, d’où la possibilité que différents mécanismes physiopathologiques puissent sous-tendre la maladie rénale dans ce groupe ne peut pas être complètement exclue. Cependant, nous devons également reconnaître que, comme cela a déjà été fait dans des études plus vastes, le diagnostic de la NH est généralement basé sur des caractéristiques cliniques telles que: facteurs de risque, caractéristiques d’apparition de l’échographie rénale et évolution temporelle de la maladie rénale. De plus, chez les patients présentant une IRC avancée, l’équilibre risques / avantages d’une biopsie rénale est extrêmement incertain. Ainsi, nous avons préféré définir l’HN en appliquant un protocole de sélection basé sur des critères cliniques rigoureux qui auraient dû raisonnablement exclure les maladies rénales autres que l’HN (voir la section méthode pour plus de détails).

Une autre source possible de biais pourrait découler de la conception rétrospective de notre étude. Cependant, nous pensons que cela pourrait également être considéré comme un point de force. Nous n’avons évalué dans notre analyse que les patients caractérisés par un état clinique stable chez lesquels ΔeGFR était le principal critère d’évaluation, en fait nous avons exclu tous les patients qui ont chuté pendant le suivi en raison d’un décès ou d’une IRT. De plus, notre analyse présente une image réaliste du milieu ambulatoire, où seule une minorité d’individus maintient un contrôle adéquat de la TA.

Conclusion

Notre étude représente une preuve du concept selon lequel, chez les patients hypertendus atteints d’IRC, les cibles BP peuvent varier en fonction de l’étiologie de l’insuffisance rénale. En particulier, nos résultats suggèrent que HN + peut représenter un phénotype distinct de lésions rénales où un contrôle plus strict de la pression artérielle peut même induire un déclin plus rapide de l’EGFR.

Déclaration de divulgation

Les auteurs de ce manuscrit ne déclarent aucun soutien financier et aucun conflit d’intérêts.

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