Signes cliniques.

Les bovins, les ovins et les caprins touchés développent une émaciation progressive. Âge typique d’apparition des signes cliniques évidents: 2-7 ans. Les bovins développent une diarrhée abondante, chronique et non fétide (pas de sang ni de fibrine), une perte de poids progressive et un œdème sous-maxillaire et de la poitrine. La perte de poids chronique est le signe clinique le plus courant chez les petits ruminants; ils ne développent généralement pas de diarrhée, mais des excréments pâteux non alvéolés sont parfois notés. L’appétit et les températures rectales sont normaux dans la plupart des cas.

Vache de Guernesey présentant des signes cliniques de la maladie de Johne

Source: www.johnes.org

La maladie subclinique existe pendant des années avant que l’animal affecté ne présente les signes cliniques typiques d’une perte de poids ± diarrhée. Les animaux laitiers subcliniquement touchés ont un impact économique sur le troupeau en produisant moins de lait que les troupeaux non affectés. Les animaux subcliniques perdent moins d’organismes que les cas cliniquement apparents, mais fournissent tout de même une source d’organismes infectieux aux autres animaux du troupeau.

Résultats typiques de clin path: diminution de la protéine totale sérique et de l’albumine, augmentation de la CK et de l’ALP et hyperphosphatémie (raison incertaine).

Pathogenèse. La maladie est causée par Mycobacterium paratuberculosis, une tige bactérienne à Gram positif et acide. L’organisme a été isolé en 1826 par les Drs Johne (prononcé « yoney ») et Frothingham. La transmission se fait principalement par voie orale-fécale. La majorité des infections surviennent peu de temps après la naissance, lorsque les animaux sont les plus sensibles. Après l’âge de 6 mois, les bovins deviennent plus résistants à l’infection et une dose beaucoup plus élevée est nécessaire pour provoquer l’infection. Au moins 25% des vaches fortement infectées propagent la maladie par voie transplacentaire à leurs fœtus et perdent des organismes dans leur lait. Les taureaux infectés perdent des organismes dans leur sperme, mais la transmission sexuelle n’a pas été prouvée.

Une fois ingérés, les organismes envahissent la lamina propria de l’iléon, du caecum et du côlon et se multiplient lentement. Les organismes provoquent une réaction granulomateuse (macrophages, lymphocytes) dans l’intestin et se propagent aux ganglions lymphatiques régionaux via des macrophages infectés. La réponse inflammatoire progressive déforme la lamina propria, provoquant une fuite de liquide riche en protéines dans la lumière intestinale et une malabsorption des nutriments. La muqueuse iléale, caecale et colique devient grossièrement épaissie et ondulée à mesure que la maladie progresse chez la plupart des races bovines (pas toujours évidente chez le bos indicus et les petits ruminants). Les animaux subcliniquement affectés perdent un faible nombre d’organismes (< 100 / gramme de matières fécales) par rapport aux animaux cliniquement affectés (100 000 à 6 millions /gramme de matières fécales).

Trois stades de la maladie

1. Stade 1: préclinique / prépatent
2. Stade 2: préclinique / brevet
3. Stade 3: clinique et brevet

Diagnostic

Actuellement, il n’existe pas de méthode fiable de détection des infections subcliniques chez les animaux, il est donc très difficile d’éradiquer cette maladie.

1) culture fécale. 2-5 gms de matières fécales nécessaires. Spécificité 100%. Sensibilité: 50% chez les animaux subcliniques tardifs et cliniquement affectés. Les animaux subcliniques perdent par intermittence ou à des niveaux inférieurs à la détection (plus de faux négatifs). Il faut 8 à 16 semaines pour obtenir les résultats de la culture fécale! Remarque: la souche bovine poussera en culture, mais la souche ovine ne poussera pas en milieu.

2) Morphologie des tissus. La démonstration d’organismes Gram positifs acido-rapides dans l’iléon, le caecum, le côlon et les ganglions lymphatiques régionaux (prise par laporatomie ou lors d’une nécropsie) est très favorable au diagnostic. Bien que des raclures rectales puissent être utilisées comme preuve d’infection, des faux positifs occasionnels peuvent survenir car des mycobactéries saprophytes (non pathogènes) sont occasionnellement présentes dans cette zone. Des faux négatifs peuvent également survenir si la maladie n’est pas suffisamment avancée pour impliquer la muqueuse rectale.

3) Tests sérologiques (détecte les anticorps)

Immunodiffusion en gel d’agar

Environ 100% spécifique mais manque de sensibilité dans les cas subcliniques (seulement 26% détectés). Dans les cas cliniquement affectés, la sensibilité est améliorée à 60-80%.

Fixation du complément

Sensibilité et spécificité similaires à celles de l’AGID. Ce test est utilisé pour les tests d’importation / exportation internationaux.

ELISA (IDEXX Labs)

Approuvé en 1992 par l’USDA. Ce nouveau test ELISA est supérieur aux tests AGID et CF pour la détection des cas subcliniques, et sa spécificité est excellente (99,7%). Sensibilité pour la détection des cas subcliniques (stades 1 et 2): 46%. Sensibilité pour la détection des cas cliniques (stade 3): 88%. Ce test est actuellement recommandé pour le dépistage des troupeaux et des génisses et vaches de remplacement avant l’achat (JAVMA 1993; 203:1456).

Le moyen le plus rapide de faciliter l’éradication des animaux Johnes du troupeau est d’utiliser la culture fécale et l’ELISA en combinaison sur une base annuelle. Cependant, l’utilisation de l’ELISA seul est plus rentable, mais l’éradication prendra plus de temps.

Traitement

Il n’existe pas de traitement pratique et efficace, et les animaux infectés doivent être abattus à des fins d’abattage. La descendance des vaches infectées est très susceptible d’être infectée. Dans de rares cas, des vaches très précieuses ont été traitées avec de la clofazimine. Les signes cliniques régressent mais les animaux traités continuent de perdre des organismes. Ce traitement est prohibitif dans la plupart des situations.

Contrôle

1) Programme de test et d’abattage. Testez chaque année des bovins âgés de 2 ans et plus avec un test ELISA et / ou une culture fécale. Abattre les vaches positives et leur progéniture.

2) N’achetez des bovins que dans des troupeaux qui testent régulièrement la présence de Johnes, et maintenez une faible prévalence du troupeau (< 2% positif). Testez le bétail avant l’achat. Remarque: dans le Wisconsin, il existe une garantie implicite que les bovins vendus dans l’État sont exempts de Johnes.

3) Utilisez uniquement du sperme de taureaux sans Johnes.

4)Dans les troupeaux à problèmes, les veaux laitiers peuvent être retirés des vaches à la naissance, nourris au colostrum et au lait de vaches Johnes-négatives et logés dans une installation séparée du troupeau de traite pendant au moins les 6 premiers mois de vie. (Cette tactique échouera si les veaux étaient infectés in utero)

5)Les zones qui restent humides et marécageuses doivent être drainées et les excréments enlevés afin de réduire le nombre d’organismes dans l’environnement (l’organisme peut survivre de 9 à 11 mos dans les fèces et le sol).

6) Vaccin. Le vaccin ne remplace pas les pratiques d’assainissement et de test/retrait. Son utilisation est strictement limitée et hautement réglementée par les autorités de l’État. Un vétérinaire d’État autorisera son utilisation uniquement dans les troupeaux qui se sont déjà conformés à d’autres mesures de contrôle. Seuls quelques États autorisent actuellement son utilisation: le Wisconsin et la Pennsylvanie. Les nouveau-nés âgés de 1 à 35 jours sont vaccinés avec la bactériine dans la poitrine. Les granulomes se forment généralement au site d’injection et les vaccinés auront un test TB positif (la principale raison de la réglementation stricte). Les vaccinés perdent encore des organismes, mais sont moins susceptibles de devenir cliniquement malades. Les personnes manipulant le vaccin doivent éviter l’auto-injection accidentelle (cause la formation persistante de granulomes).