Maladie métabolique des os et Troubles connexes
La maladie métabolique des os (MBD) fait référence à l’une des nombreuses pathologies de l’os résultant de perturbations du métabolisme du calcium. Il a longtemps été reconnu chez les primates non humains, avec une description détaillée de la « paralysie de la cage” datant de 1904 par la New York Zoological Society. Initialement considéré comme un trouble du système nerveux, il a finalement été déterminé que la maladie était de nature ostéomalacique, les animaux atteints présentant une diminution de la marche, une « raideur” des extrémités et des fractures pathologiques; lors de la nécropsie, le système squelettique, en particulier les os porteurs de poids, était gravement déformé avec une atrophie musculaire qui l’accompagnait. Depuis lors, plusieurs types de MBD, y compris le rachitisme, l’ostéodystrophie fibreuse (FOD) et l’ostéopénie / ostéoporose, ont été décrits, les ouistitis étant particulièrement prédisposés en raison de leur métabolisme unique en vitamine D.
Le rachitisme, qui est une maladie des animaux en croissance caractérisée par des os et du cartilage mal minéralisés, et l’ostéomalacie, qui survient chez les animaux matures et se caractérise par une incapacité de l’ostéoïde à se minéraliser correctement, sont deux maladies squelettiques connexes d’étiologie métabolique fréquemment rapportées chez les ouistitis. Historiquement, la maladie osseuse la plus fréquemment observée chez les ouistitis est le rachitisme de type II dépendant de la vitamine D. Les résultats radiographiques comprennent des physes épaissies avec un évasement métaphysaire variable, une cyphose, une densité osseuse réduite, des fractures pathologiques et une résorption de l’os sous-périosté dans les mains et dans les alvéoles des alvéoles dentaires (Fig. 14.3C). Lors de l’examen histopathologique, le volume ostéoïde et le nombre d’ostéoclastes sont considérablement augmentés chez les ouistitis atteints par rapport aux animaux non affectés, et les plaques de croissance présentent une désorganisation cellulaire avec une zone d’hypertrophie élargie en raison d’un nombre accru de chondrocytes hypertrophiques (Fig. 14.2B). Le rachitisme chez l’homme est causé par une carence en vitamine D, et la résistance des organes terminaux du ouistiti à 1,25 (OH) 2D contribuerait à la forte incidence de la maladie, bien que le mécanisme exact n’ait pas été élucidé.
Une autre pathologie squelettique rapportée chez les ouistitis adultes est l’ostéodystrophie fibreuse (FOD). Sur les radiographies, le squelette des ouistitis atteints de FOD présente un aspect « rongé par les mites », où des zones de radiolucence multifocales se trouvent non seulement dans le cortex et la moelle, impliquant principalement des os longs, mais aussi parfois la mandibule, le maxillaire et les vertèbres (Fig. 14.3B). Les lésions histologiques comprennent l’augmentation du nombre d’ostéoclastes, la fibrose péritrabéculaire (en particulier dans le crâne), la trabéculation corticale, la résorption endostée et la formation de nouveaux os périostés (Fig. 14.2A). L’absence d’os alvéolaire dans la mandibule ou le maxillaire est une constatation variable mais frappante lorsqu’elle survient. Semblable à la condition humaine, la PTH est souvent élevée en cas de FOD et les taux de calcium sérique sont généralement bas. Contrairement au rachitisme et à l’ostéomalacie, la FOD se trouve principalement chez les ouistitis atteints d’une maladie gastro-intestinale concomitante (IG).
Chez le ouistiti commun, une maladie inflammatoire de l’intestin (MICI) entraînant une malabsorption (historiquement appelée syndrome de dépérissement du ouistiti) et une MBD sous ses différentes formes sont associées, les ouistitis étant plus de sept fois plus susceptibles d’avoir une maladie osseuse et gastro-intestinale concomitante que la maladie dans un seul système d’organes. Il a été reconnu qu’une faible teneur en calcium sérique et en vitamine D contribue à une faible DMO; une mauvaise efficacité digestive a été directement associée à une faible teneur en calcium sérique et en vitamine D et corrélée à la densité minérale osseuse via le DEXA chez les animaux présentant une faible teneur en calcium sérique. Ces études soutiennent la théorie selon laquelle les MII et les MBD partagent un processus pathologique; L’inflammation gastro-intestinale caractéristique des MII entraîne une mauvaise absorption des nutriments essentiels à l’homéostasie osseuse, conduisant à la MBD.
L’ostéopénie / ostéoporose est une autre MBD décrite chez les ouistitis et est souvent diagnostiquée simultanément avec le rachitisme et / ou la FOD dans les coupes histologiques. L’ostéoporose est une affection squelettique systémique caractérisée par une masse osseuse réduite, entraînant une fragilité osseuse et un risque accru de fractures pathologiques. Chez les ouistitis diagnostiqués avec une ostéopénie, la radiodensité des os du cortex et de la moelle a diminué de manière diffuse et la densité minérale osseuse a diminué (Fig. 14.3D). Histologiquement, l’épaisseur corticale est réduite avec une résorption endostéale variable et une trabéculation corticale (Fig. 14.2C). La qualité de l’ostéoïde reste normale et comme l’équilibre calcium–phosphore n’influence pas la maladie, les thérapies classiques pour la MBD ne sont pas efficaces.
Pour résumer la différence dans les lésions histopathologiques: le rachitisme est diagnostiqué par une plaque de croissance anormalement élargie et désorganisée chez un jeune animal; l’ostéodystrophie fibreuse est diagnostiquée par une perte de remplacement de l’os cortical et trabéculaire par du tissu fibreux; et l’ostéopénie est diagnostiquée comme une diminution globale de l’os cortical et trabéculaire. Il n’est pas rare de diagnostiquer plusieurs de ces lésions simultanément chez un même individu, ce qui rend parfois difficile la différenciation histologique de ces maladies.
Le diagnostic antémortem de la MBD est le plus souvent réalisé par imagerie. Alors que la radiographie conventionnelle représente la modalité la plus couramment disponible dans la plupart des laboratoires et des cliniques, car 40% des minéraux doivent généralement être résorbés avant que les lésions ne deviennent identifiables, elle n’est souvent diagnostique que tard dans le cours de la MBD. Malgré cela, en utilisant la radiographie conventionnelle associée à un paradigme d’analyse numérique, les ouistitis atteints de maladie osseuse ont montré une fraction de radiodensité osseuse significativement réduite dans le fémur distal par rapport aux animaux non affectés. D’autres modalités d’imagerie plus sensibles utilisées pour évaluer la MBD chez les ouistitis comprennent la tomodensitométrie et la DEXA; dans chacune de ces études, la BMD s’est avérée réduite chez les ouistitis atteints de MBD. D’autres diagnostics antémortémiques suggèrent la présence d’une maladie osseuse chez les ouistitis, notamment des taux élevés de PTH, de faibles taux d’albumine sérique et un faible poids corporel. De plus, le calcium ionisé sérique peut être diminué et le rapport calcium / phosphore inversé.
Le traitement de la MBD se concentre sur le déséquilibre du métabolisme calcium / vitamine D3. La calcitonine de saumon par voie orale, une forme synthétique de l’hormone calcitonine prescrite pour le traitement de l’ostéoporose chez les femmes ménopausées, associée à de la vitamine D3 injectable et à une supplémentation en calcium injectable et orale, s’est avérée efficace dans le traitement des cas juvéniles de MBD, mais l’est moins chez les ouistitis adultes. Dans une autre colonie, une supplémentation en vitamine D3 commençant à 1000 UI/animal / jour, puis diminuée à 500 UI / animal / jour pour l’entretien s’est avérée très efficace dans le traitement des cas de MBD. Étant donné que de nombreux cas de MBD sont concomitants à (et potentiellement secondaires à) une MICI, des traitements supplémentaires qui traitent de la malabsorption intestinale sont souvent justifiés. Un rapport de cas décrit l’inversion de la MICI dans une cohorte de tamarins Saguinus mystax en remplaçant un régime de formule commerciale fermée (propriétaire) par un régime de formule ouverte (accessible au public) plus approprié sur le plan nutritionnel. Dans un autre rapport, le régime normal des colonies a été remplacé de façon transitoire par un régime de ”récupération » avec un substitut de lait maternel ajouté. Les traitements récents contre les MICI chez les ouistitis qui se sont révélés prometteurs comprennent l’administration de budésonide, un glucocorticoïde spécifique de l’IG, ou d’acide tranexamique, un inhibiteur de la plasmine. Les conséquences cliniques secondaires de la MBD, en particulier les fractures pathologiques, doivent également être traitées avec un traitement symptomatique. Malgré ces progrès récents, le pronostic de la MII et de la MBD associée reste médiocre.
Malgré la disponibilité de régimes alimentaires commerciaux contenant des quantités adéquates de vitamine D3 et un rapport calcium/phosphore approprié, la MBD persiste dans les colonies de ouistitis, bien qu’à une fréquence considérablement réduite. Un apport quotidien d’au moins 100 UI / kg de vitamine D3 et de 250 mg / kg de calcium et un rapport calcium / phosphore alimentaire de 1,5 à 2: 1 sont recommandés pour aider à prévenir la MBD. De plus, une administration orale supplémentaire de calcium peut prévenir l’ostéomalacie et la tétanie hypocalcémique clinique chez les ouistitis femelles en lactation. Si possible, l’accès à la lumière naturelle du soleil ou à un éclairage à spectre complet à l’intérieur pour fournir une forme non diététique de vitamine D3 est fortement recommandé pour prévenir le développement du rachitisme et de l’ostéomalacie.