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Publié en mars 1999

Bronchospasme induit par les AINS: Un problème commun et Grave

Cet article date de plus de cinq ans. Certains contenus peuvent ne plus être à jour.

Prescripteur Update 18:22-24
Mars 1999

Mme Joanna Sturtevant, pharmacienne clinicienne, Health Waikato, Hamilton

Entre 8 et 20% des asthmatiques adultes souffrent de bronchospasme à la suite de l’ingestion d’aspirine et d’autres anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Appelée asthme induit par l’aspirine, cette réaction est potentiellement mortelle. Les asthmatiques atteints de rhinite chronique ou d’antécédents de polypes nasaux sont plus à risque. La réaction se produit rarement chez les enfants.
Les patients présentent initialement un épisode aigu de malaise vague, d’éternuements, d’obstruction nasale, de rhinorrhée et souvent une toux productive. Une rhinite persistante et des polypes nasaux peuvent alors se développer. L’asthme et la sensibilité à l’aspirine peuvent apparaître dans les mois suivants. Dans les 20 minutes à 3 heures suivant la prise d’un AINS, les asthmatiques sensibles à l’aspirine peuvent développer des symptômes respiratoires (p. ex. bronchospasme, rhinorrhée, arrêt respiratoire), urticaire/ angiodème ou, rarement, une combinaison des deux.
Les AINS (systémiques ou topiques) doivent être utilisés avec prudence chez les asthmatiques et évités chez les asthmatiques atteints de polypes nasaux. Dites aux asthmatiques de consulter un médecin si les symptômes s’aggravent à l’initiation d’un AINS.

Jusqu’en octobre 1998, le Centre de surveillance des effets indésirables avait 81 rapports de bronchospasme suite à l’ingestion d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et 6 rapports d’exacerbation des symptômes de l’asthme. Cela inclut un décès suite à l’administration d’aspirine.

bronchospasme induit par les AINS fréquent

L’aspirine et d’autres AINS peuvent induire un bronchospasme et, dans de rares cas, cette réaction peut entraîner la mort chez les asthmatiques sensibles à l’aspirine.1-4 Cette réaction est généralement appelée asthme induit par l’aspirine. L’incidence rapportée varie considérablement, touchant entre 8% et 20% des asthmatiques adultes.5,6 L’incidence est augmentée chez les asthmatiques qui ont également une rhinite chronique ou des antécédents de polypes nasaux.4 L’asthme induit par l’aspirine est le plus susceptible d’être rencontré dans la troisième ou la quatrième décennie de la vie, bien qu’il puisse survenir dans l’enfance, quoique rarement.5,6

Il existe une sensibilité croisée marquée entre la plupart des AINS, même lorsqu’ils sont structurellement différents.2,5

Un rapport d’aggravation de l’asthme, nécessitant une hospitalisation, suite à l’utilisation de gouttes ophtalmiques AINS sert à avertir que toutes les voies d’administration peuvent précipiter le bronchospasme chez les asthmatiques sensibles.7

Les symptômes généralement respiratoires ou impliquent une urticaire / angiodème

Les patients présentent initialement un épisode aigu de malaise vague, d’éternuements, d’obstruction nasale, de rhinorrhée et souvent une toux productive. Ces symptômes disparaissent en quelques semaines et peuvent être suivis d’une rhinite persistante et du développement de polypes nasaux. L’asthme et la sensibilité à l’aspirine peuvent apparaître dans les mois suivants.6 Dans les 20 minutes à 3 heures suivant l’ingestion d’un AINS, les asthmatiques sensibles à l’aspirine peuvent développer:

  1. des symptômes respiratoires tels qu’un bronchospasme aigu, une rhinorrhée, une irritation conjonctivale et / ou un rinçage cutané de la tête et du cou, et même un collapsus circulatoire et un arrêt respiratoire5,6
  2. urticaire / angiodème ou
  3. rarement, une combinaison de ces réponses.

L’identification des personnes sensibles à l’aspirine ne consiste pas simplement à se demander si elles ont présenté des symptômes lors d’une ingestion antérieure d’AINS. Cela n’exclut pas la possibilité d’une réaction car de nombreux patients peuvent avoir eu des AINS dans le passé sans effet néfaste. Les prescripteurs doivent déterminer si leur patient est asthmatique ou a des polypes nasaux.

Les asthmatiques atteints de polypes nasaux doivent éviter les AINS; d’autres utilisent avec prudence

Un bronchospasme induit par les AINS doit être suspecté chez tout patient dont le contrôle de l’asthme s’aggrave à l’initiation d’un AINS. Les patients ayant des antécédents d’asthme doivent être avertis de cette réaction et consulter un médecin si les symptômes s’aggravent à l’initiation d’un AINS.

Les AINS doivent être utilisés avec prudence en présence d’asthme et évités chez les asthmatiques présentant des polypes nasaux. Comme il est difficile d’identifier les asthmatiques « à risque », il semblerait prudent de prescrire du paracétamol à la place de l’aspirine à moins qu’il n’y ait des contre-indications spécifiques.

Il convient de rappeler aux patients de lire les étiquettes des médicaments en vente libre, car certains, tels que les préparations contre la toux et le rhume, peuvent contenir de l’aspirine. L’ibuprofène, le diclofénac et d’autres AINS sont également disponibles en vente libre.

Correspondance avec Mme Joanna Sturtevant, pharmacienne clinicienne, Health Waikato, Sac privé 3200, Hamilton. téléphone 07 839 8899 téléavertisseur 0565, fax 07 839 8769, e-mail [email protected]

  1. Ayres JG, Fleming DM, Whittington RM. Décès par asthme dû à l’ibuprofène. Lancette 1987; 1:1082.
  2. Bosso JV, Creighton D, Stevenson DD. Sensibilité croisée au flurbiprofène chez un patient asthmatique sensible à l’aspirine. Poitrine 1992; 101 (3): 856-858.
  3. Chen AH, Bennett CR. Bronchospasme induit par le kétorolac chez un patient intolérant à l’aspirine. Anesthh Prog 1994; 41:102-107.
  4. Zikowski D, Hord AH, Haddox JD, Glascock J. bronchospasme induit par le Kétorolac. Anesthth Analg 1993; 76:417-419.
  5. Slepian IK, Mathews KP, McLean JA. Asthme sensible à l’aspirine.Poitrine 1985; 87 (3): 386-391.
  6. Power I. Aspirin-induced asthma (Editorial) Brit J Anaes 1993; 71 (5): 619-620.
  7. Sitenga GL, Ing EB, Van Dellen RG, et al. Asthme causé par l’application topique de kétorolac. Ophtalmologie 1996; 103: 890-892.

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