Lorsque les dents primaires ont éclaté chez un nourrisson mâle de 11 mois atteint d’une infection congénitale à cytomégalovirus, elles étaient vertes et présentaient un émail hypoplasique (figure 11).). Il avait été ictérique dès la naissance, avec une concentration sérique de bilirubine de 156 µmol/l (72% conjugué) 1 h après l’accouchement. À l’âge de 9 jours, les concentrations de bilirubine ont culminé à 497 µmol /l (conjuguées à 95%), restant > 100 µmol/l jusqu’à l’âge de 6 mois. bilirubine sérique normalisée à l’âge de 13 mois. Lorsque les dents permanentes ont éclaté à l’âge de 6 ans, certaines molaires avaient une pigmentation verte.

Les dents vertes sont rares chez les enfants atteints d’hyperbilirubinémie néonatale due à une incompatibilité de groupe sanguin, à une cholestase induite par une septicémie ou à une atrésie biliaire.1 Par analyse directe, le pigment vert s’est avéré être de la bilirubine,2 qui semble être incorporée dans l’émail et la dentine lors de la formation de la matrice.3 Bien que l’on ait initialement pensé que les taux de bilirubine devraient dépasser 500 µmol/l pour induire une coloration verte, 4 par la suite, des patients ont été signalés qui avaient eu des taux de bilirubine de pointe < 200 µmol/l.1 Comme la durée de l’hyperbilirubinémie varie considérablement entre les patients présentant des dents vertes et que de nombreux patients présentant une hyperbilirubinémie plus longue ou plus intense ne présentent pas de décoloration dentaire, il semble que d’autres facteurs puissent déterminer quels patients développent une coloration dentaire verte et quels patients ne le font pas. Cela peut être lié à la densité de la matrice ou à des perturbations individuelles de l’absorption du calcium, du phosphate et des vitamines liposolubles chez ces patients atteints de cholestase.5