Résultats de laboratoire sur le diabète insipide

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Rédacteur en chef: C. Michael Gibson, M.S., M.D.; Rédacteur(s) en chef adjoint: Omodamola Aje B.Sc , MD

Aperçu

Les résultats de laboratoire compatibles avec le diagnostic de diabète insipide comprennent une osmolalité urinaire anormale, un débit urinaire anormal et des taux anormaux d’ADH plasmatique et urinaire, car une augmentation de l’ADH plasmatique / urinaire

Résultats de laboratoire

La mesure de la concentration plasmatique en sodium et de l’osmolalité urinaire est utile pour distinguer les 3 types de diabète insipide. Chacune des trois causes de polyurie – polydipsie primaire, DI centrale et DI néphrogénique – est associée à une augmentation de la production d’eau et à l’excrétion d’une urine relativement diluée. Dans la polydipsie primaire, la polyurie est une réponse appropriée à une prise d’eau accrue mais au contraire la perte d’eau est inappropriée avec la DI centrale et néphrogénique.

Certaines des études qui peuvent être effectuées pour diagnostiquer de manière appropriée le diabète insipide sont les suivantes:

Osmolalité du sodium plasmatique et de l’urine:

  • Une concentration plasmatique de sodium inférieure à 137 meq/L associée à une faible osmolalité urinaire indique une surcharge hydrique due à une polydipsie primaire.
  • Une concentration plasmatique en sodium supérieure à 142 meq / L, due à une perte d’eau, indique un diabète insipide diabète insipide.

Mesure de la production d’urine:

  • La clarté et l’utilité du prélèvement d’échantillons sont incertaines.

Test de privation d’eau:

  • Restriction d’eau ou administration de solution saline hypertonique (0.05 mL / kg par minute pendant au plus deux heures) peuvent être utilisés pour différencier la DI centrale de la polydipsie primaire.

Mesure de l’ADH plasmatique et urinaire

  • L’augmentation de l’ADH plasmatique/urinaire en réponse à l’augmentation des niveaux d’osmolalité plasmatique exclut la DI centrale.
  • Une augmentation appropriée de l’osmolalité urinaire à mesure que la sécrétion d’ADH augmente exclut la DI néphrogénique.
  1. Arthus MF, Lonergan M, Crumley MJ, Naumova AK, Morin D, De Marco LA, Kaplan BS, Robertson GL, Sasaki S, Morgan K, Bichet DG, Fujiwara TM (2000). « Rapport de 33 nouvelles mutations AVPR2 et analyse de 117 familles atteintes d’un diabète insipide néphrogénique lié à l’X ». J. Le matin. Soc. Néphrol. 11 (6): 1044–54. PMID 10820168.
  2. Zerbe RL, Robertson GL (1981). « Une comparaison des mesures de vasopressine plasmatique avec un test indirect standard dans le diagnostic différentiel de la polyurie ». N. Engl. J. Med. 305 (26): 1539–46. doi: 10.1056 / NEJM198112243052601. Numéro PMID 7311993.
  3. Diederich S, Eckmanns T, Exner P, Al-Saadi N, Bähr V, Oelkers W (2001). « Diagnostic différentiel des syndromes polyuriques / polydipsiques à l’aide de la mesure de la vasopressine urinaire chez l’adulte ». Clin. Endocrinol. (Oxf). 54 (5): 665–71. Numéro PMID 11380498.

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