Sujets de préoccupation
Le taux normal de calcium dans le sang se situe entre 8,5 et 10,5 mg/dL. La sensibilité et la spécificité du signe de Trousseau chez les personnes atteintes d’hypocalcémie seraient respectivement de 94% et de 99%. Malgré cela, un à quatre pour cent des individus en bonne santé peuvent avoir un signe de Trousseau positif. Le signe de Trousseau peut également être provoqué dans le cadre d’une hypomagnésémie et d’une alcalose métabolique, comme dans le contexte d’une hyperventilation ou d’une perte excessive d’acide par le système gastro-intestinal. Dans ces deux cas, cependant, l’hypocalcémie a également tendance à être présente.
L’hypocalcémie peut se présenter dans de nombreuses conditions, le plus souvent dans le cadre d’une carence en vitamine D ou d’une hypoparathyroïdie. Les médicaments, généralement les bisphosphonates tels que l’acide zolédronique utilisé dans le traitement de l’ostéoporose et le cisplatine, un produit chimiothérapeutique, entre autres, sont également des coupables courants. Les personnes atteintes de maladies potentiellement mortelles telles que la septicémie, le choc hémorragique, la rhabdomyolyse et le syndrome de lyse tumorale peuvent également développer une hypocalcémie. Dans la septicémie, une condition qui survient secondaire à sa propre réponse immunitaire à une infection microbienne, on suppose que l’hypocalcémie survient secondaire à un problème le long de l’axe parathyroïdien-vitamine D. Les exemples incluent une insuffisance acquise de la glande parathyroïde, une résistance au calcitriol ou une insuffisance en vitamine D secondaire à un déficit nutritionnel ou un manque de conversion en sa forme active secondaire à une carence en 1-alpha-hydroxylase rénale. En cas de choc hémorragique, l’hypocalcémie provient de la chélation du calcium par la solution de stockage anticoagulante (citrate de sodium) dans les globules rouges emballés. Dans le syndrome de rhabdomyolyse et de lyse tumorale, l’hypocalcémie est secondaire à une surcharge en phosphate dans le cadre de la destruction cellulaire. Ces individus peuvent potentiellement développer des torsades de pointes, une tachycardie ventriculaire ou un bloc cardiaque complet en raison de l’allongement de leur intervalle QT secondaire à la phase de plateau du potentiel d’action cardiaque prolongé.