S. hominis se trouve normalement sur la peau humaine et est généralement inoffensif, mais peut parfois provoquer des infections chez les personnes dont le système immunitaire est anormalement faible. La plupart des souches, sinon toutes, sont sensibles à la pénicilline, à l’érythromycine et à la novobiocine, mais une souche divergente, S. hominis subsp. novobiosepticus (SHN), a été isolé entre 1989 et 1996. Cette souche a été nommée ainsi en raison de sa résistance unique à la novobiocine et de son incapacité à produire de l’acide par voie aérobie à partir de tréhalose et de glucosamine. De plus, les 26 souches isolées de cette nouvelle sous-espèce sont résistantes à l’acide nalidixique, à la pénicilline G, à l’oxacilline, à la kanamycine et à la streptomycine. Ils étaient également quelque peu résistants à la méthicilline et à la gentamicine, et la plupart des souches étaient résistantes à l’érythromycine, à la clindamycine, au chloramphénicol, au triméthoprime / sulfaméthoxazole et à la ciprofloxacine. De plus, S. hominis hominis est couramment trouvé isolé de la peau humaine, mais en 1998, aucun isolat de SHN de la peau humaine n’avait été signalé.
Le SHN est si semblable à l’original S. hominis, maintenant appelé S. hominis subsp. hominis, qu’en 2010, un système de MicroScan utilisé par les laboratoires de microbiologie clinique, a identifié 7 des 31 cultures de S. hominis novobiosepticus comme S. hominis hominis. La relation entre les deux était inconnue, mais les isolats résistants aux antibiotiques de S. hominis n’appartenaient qu’au SHN.
Les souches de SHN semblent avoir des parois cellulaires épaissies, ce qui peut être le résultat d’un contexte génétique qui permet également une résistance à la vancomycine. Les parois cellulaires épaissies existent chez les sous-espèces avec et sans résistance à la vancomycine, ce qui suggère que cette sous-espèce ne provient pas de l’acquisition de gènes de résistance.
OriginEdit
La résistance combinée à la novobiocine et à l’oxacilline est supposée provenir d’une introduction simultanée de gènes contrôlant la résistance aux deux. Ces gènes auraient été acquis à l’origine par l’ADN hétérologue d’une souche résistante à la méthicilline d’une des espèces résistantes à la novobiocine appartenant aux groupes S. sciuri ou S. saprophyticus. La plus grande taille du génome du SHN par rapport à celui de S. hominis hominis peut être le résultat de l’acquisition d’ADN hétérologue. Cette nouvelle souche divergente a été décrite pour la première fois en 1998 et a été impliquée pour la première fois dans la bactériémie en 2002. Une autre hypothèse est que l’insertion du gène mec A et de sa séquence d’accompagnement dans le chromosome du SHN pourrait avoir affecté l’expression d’un gène étroitement lié, qui a converti l’hôte pour devenir résistant à la novobiocine.
Cas récentsmodifier
En 2002 et 2003, 32 isolats de SHN ont été trouvés chez 21 patients. Vingt-trois d’entre eux provenaient d’hémocultures, six de cathéters, un de liquide céphalo-rachidien, un d’une plaie et un de liquide auditif externe. Dix-huit des 21 patients sur lesquels ces isolats ont été récupérés étaient des nouveau-nés, un était un garçon de 13 ans et deux étaient des adultes.Treize de ces cas ont été confirmés comme une septicémie chez les nouveau-nés résultant d’une infection par SHN. Ce sont les premiers rapports cliniques de SHN provoquant une bactériémie chez des patients hospitalisés. Les infections à SHN présentaient une morbidité élevée, mais un faible taux de mortalité. Un plus grand nombre de cas non documentés d’infections à SHN peuvent ne pas avoir été signalés car toutes les infections staphlococciques à coagulase négative (CON) ne sont pas identifiées au niveau de l’espèce.L’épidémiologie moléculaire a réussi à retracer 13 cas de septicémie chez les nouveau-nés à un seul clone de SHN au cours d’une période d’étude de deux ans dans les USI néonatales. Aucune enquête formelle sur le mode de transmission utilisé par ce microbe n’a été menée, mais on pense que les nourrissons servent de réservoirs pour le micro-organisme, et la transmission a lieu au contact des agents de santé et des nourrissons. De plus, il a été démontré que les isolats staphylococciques des nasopharynges et des mains des travailleurs de la santé étaient génétiquement similaires à ceux qui colonisent ou causent des maladies chez les nouveau-nés. Cela soutient l’idée que les agents de santé servent de forme de transmission nosocomicale des INCONVÉNIENTS.Si le SHN s’installe effectivement sur la peau humaine, il existe probablement en petit nombre et nécessiterait un enrichissement pour être détecté.
Le SHN a également été responsable d’épidémies nosocomiales ailleurs. Les souches de SHN ont causé des infections de la circulation sanguine, mais ont toujours été classées comme sensibles à la vancomycine.
En mai 2015, deux bébés des communautés rurales de Simojovel du Chiapas, au Mexique, ont été tués et environ 30 ont nécessité des soins médicaux après avoir reçu des vaccins contre l’hépatite B, l’Institut mexicain de sécurité sociale (IMSS) a lancé une enquête pour identifier la cause de tels événements, les résultats préliminaires ont montré que la cause était une contamination externe par Staphylococcus hominis.