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Définition

PRRS est un acronyme (syndrome reproducteur et respiratoire porcin) désignant une maladie virale caractérisée par deux présentations cliniques qui se chevauchent, une déficience ou un échec de la reproduction chez les animaux reproducteurs et une maladie respiratoire chez les porcs de tout âge. La SRP est la maladie la plus importante sur le plan économique à affecter la production porcine américaine depuis l’éradication de la peste porcine classique (LCR).

Occurrence

Le virus du syndrome reproducteur et respiratoire porcin (PRRSV) survient dans tous les groupes d’âge. Une altération ou une défaillance de la reproduction, plus évidente chez les truies ou les cochettes, affecte également certains sangliers. Le syndrome respiratoire est plus fréquent chez les jeunes porcs en croissance, mais se produit également chez les porcs de finition naïfs et les reproducteurs.

Bien que signalé initialement dans quelques pays seulement à la fin des années 1980, le PRRS est maintenant présent dans la plupart des grands pays d’élevage porcin dans le monde entier. Le PRRS est répandu aux États-Unis et existe à la fois sous des formes épidémiques et endémiques.

Informations historiques

Aux États-Unis, la maladie clinique a été décrite pour la première fois en 1987-88 en Caroline du Nord, en Iowa et au Minnesota. Plusieurs éclosions dans l’Indiana ont été signalées en 1989-90. Au cours de la décennie suivante, les PRR se sont rapidement répandus, tant en Europe qu’en Amérique du Nord. À la fin de 1992, la maladie a été signalée au Canada, en Grande-Bretagne et dans plusieurs pays européens. Deux souches distinctes de virus, l’une en Europe et l’autre aux États-Unis, ont été caractérisées comme génétiquement différentes, mais sont cliniquement similaires à la plupart des égards. Les deux sont maintenant aux États-Unis, avec une multitude de variantes virales.

La maladie a d’abord été décrite comme un syndrome et confondue initialement avec plusieurs autres maladies. Il a été appelé maladie mystérieuse du porc (SMD) ou infertilité porcine et syndrome respiratoire (SIRS) avant que le syndrome reproducteur et respiratoire porcin (PRRS) ne devienne le nom généralement convenu.

Au cours des 20 dernières années, il y a eu beaucoup de recherches sur le virus PRRS. Bien que l’on en sache maintenant beaucoup sur le virus, les détails sur le contrôle de la maladie pour tous les types d’opérations d’élevage porcin sont loin d’être complets. Le SRP est la maladie la plus importante sur le plan économique qui touche actuellement les producteurs. La consolidation de l’industrie porcine au cours des 15 dernières années a conduit à la conception de systèmes de production entiers autour de stratégies de contrôle ou d’élimination de cette maladie.

Étiologie

Le virus PRRS est un virus à ARN enveloppé du genre Arterivirus, classé dans la famille des virus, les Arteriviridae. Il existe une hétérogénéité considérable dans le génome du virus PRRS en raison des erreurs inhérentes courantes dans la transcription de l’ARN. Le virus américain prototype est apparenté mais distinct du premier isolat européen (appelé virus Lelystad) identifié aux Pays-Bas. Il existe des différences génétiques et antigéniques significatives entre ces isolats initiaux. La variabilité génétique et antigénique entre les isolats, même à l’intérieur d’un pays, reste un défi continu pour le contrôle de la maladie.

Le virus PRRS ne résiste que modérément à la dégradation de l’environnement. Le virus est facilement inactivé par le phénol, le formaldéhyde et la plupart des désinfectants courants. Le virus a une prédilection pour les cellules du système immunitaire, y compris les macrophages intravasculaires pulmonaires (PIM) et les macrophages alvéolaires pulmonaires (PAM); dans ces derniers, il se réplique largement. Le PAM primaire et un nombre limité de systèmes de culture cellulaire continue sont utilisés pour isoler et maintenir le virus. Les souches du virus PRRS varient considérablement en virulence. La base des différences de virulence n’est pas encore connue. Les épitopes protecteurs ne sont pas décrits et ne peuvent pas être prédits à partir de l’analyse génomique. Le virus semble souvent interagir avec d’autres virus pathogènes, bactéries et Mycoplasma hyopneumoniae pour amplifier la gravité des maladies.

Épidémiologie

Une caractéristique importante du virus est sa capacité à persister chez les porcs porteurs à long terme (plus de 200 jours). Cependant, l’observation sur le terrain suggère que la plupart des porcs infectés finissent par devenir immunisés, puis cessent de transmettre le virus 60 jours après l’infection. Cela s’accompagne d’une baisse constante des titres d’anticorps sur une période de quatre à huit mois après l’infection. Les porteurs de l’excrétion sont probablement le moyen le plus courant d’introduction du virus à un troupeau ou à une population de porcs. Le virus est très infectieux (la dose infectieuse est aussi faible que 10 virions) mais pas très contagieux. Il est présent dans les sécrétions nasales, l’urine, le sperme, les sécrétions mammaires et les fèces. Avec l’avènement de l’insémination artificielle, le sperme est devenu une source majeure d’introduction virale. Le virus se propage facilement par contact direct. Il existe peu de preuves expérimentales de propagation d’aérosols entre les fermes, mais des opinions anecdotiques suggèrent qu’elle se produit au moins sporadiquement. Dans certains cas, l’infection se manifeste par une épidémie de maladie respiratoire ou d’insuffisance reproductive, mais dans d’autres épidémies, l’infection peut se propager lentement. Dans l’ensemble, la transmission du virus entre groupes de porcs est mal comprise. Le débat se poursuit quant au rôle des sources d’infection verticales et/ou latérales dans les nouvelles éclosions.

Les truies infectées pendant la grossesse peuvent accoucher de porcelets virémiques infectés de manière persistante sous forme d’infection congénitale par le virus PRRS. Le virus peut se transmettre des porcelets ou des barrages infectés à d’autres porcelets. Le cycle d’excrétion et d’infection peut se poursuivre jusqu’à la phase de la pépinière dans des situations où le troupeau de truies est activement infecté. Les porcs infectés plus âgés retenus dans des pépinières ou nourris de manière croisée dans la maison de mise bas sont souvent une source de virus pour les porcs plus jeunes. De même, les porcs plus âgés et leurs sécrétions peuvent être une source d’infection pour les porcs plus jeunes dans des locaux où la biosécurité entre les groupes fait défaut.

Les sangliers sont connus pour répandre le virus PRRS dans le sperme jusqu’à 92 jours après l’infection et peuvent infecter les barrages pendant la reproduction. L’infection des truies se produit par reproduction naturelle ou insémination artificielle. L’avènement de l’insémination artificielle et des étalons de sangliers a créé un besoin de biosécurité et de surveillance strictes du virus PRRS dans ces installations. La recherche suggère qu’il est peu probable que le virus se propage aux porcs par les oiseaux ou les rongeurs. Il n’y a pas d’insectes vecteurs capables de réplication connus, mais les moustiques et les mouches domestiques sont capables d’agir comme des fomites avec le potentiel de propager le virus mécaniquement.

Pathogenèse

Une fois que la transmission du virus aux amygdales ou au système respiratoire supérieur s’est produite, la réplication primaire se produit dans les tissus lymphoïdes. La virémie suit et peut persister pendant plusieurs semaines. Le virus a une prédilection pour les tissus lymphoïdes (rate, thymus, amygdales, ganglions lymphatiques, plaques de Peyer). Il infecte et compromet la fonction des macrophages alvéolaires et intravasculaires pulmonaires, entraînant une pneumonie interstitielle. Le PRRS semble augmenter la sensibilité des poumons à d’autres agents pathogènes.

Le virus PRRS est connu pour traverser le placenta en fin de gestation (après le 72e jour) et peut atteindre un titre élevé chez les fœtus. Il peut tuer tout, une partie ou aucun des fœtus. Il est suggéré que les fœtus sont tués par une hypoxie résultant de l’artérite qui peut se développer dans les vaisseaux ombilicaux. Les avortements sont fréquents, résultant soit des effets d’une maladie aiguë et de la fièvre chez les truies, soit d’une infection et de la mort des fœtus. Les truies récupérées sont résistantes à la réinfection lorsqu’elles sont exposées à une souche homologue du virus, mais sont susceptibles de présenter des signes cliniques si une souche hétérologue est rencontrée.

Signes cliniques

Le SRP est probablement la maladie porcine la plus importante du dernier demi-siècle. Les tests sérologiques ont révélé qu’il existe de nombreux troupeaux infectés chez lesquels les signes ne sont pas apparents. Lorsque les signes sont apparents, ils varient et sont influencés par (1) la virulence du virus, (2) s’il s’agit d’une infection initiale ou continue (endémique avec immunité collective), (3) le groupe d’âge affecté, (4) d’autres agents pathogènes présents dans la population et (5) la taille du troupeau et les pratiques de gestion.

Cochettes, truies et sangliers d’âge reproducteur: Les signes cliniques peuvent inclure une période d’anorexie, de fièvre, de léthargie, de dépression et peut-être une détresse respiratoire ou des vomissements. Une cyanose légère des oreilles, de l’abdomen et de la vulve a été rapportée dans certaines épidémies. Les problèmes de reproduction, souvent les signes les plus évidents, incluent une diminution du nombre de mères qui conçoivent ou élèvent. Il y a généralement une augmentation des naissances prématurées, des avortements tardifs, des porcelets mort-nés ou faibles et des fœtus momifiés. La mortalité avant le sevrage est élevée. Les porcs qui allaitent peuvent avoir une dyspnée (”battements »). La période des signes de reproduction varie selon la taille du troupeau, mais dure généralement de deux à trois mois. Une lente amélioration des performances de reproduction commence alors. Dans les grandes exploitations, les signes peuvent être cycliques, surtout si des cochettes ou des truies naïves continuent d’être introduites dans le troupeau. Il est prouvé que les sous-populations des grands troupeaux reproducteurs échappent à l’infection initiale, mais sont infectées lorsqu’elles sont exposées plus tard et servent de sources d’excrétion continue du virus. De plus, les troupeaux peuvent être infectés par de multiples souches hétérologues du virus PRRS qui ne sont pas complètement protectrices. Chez les verrats, les signes cliniques sont similaires à ceux des truies et s’accompagnent d’une diminution de la qualité du sperme.

Porcs jeunes, en croissance et en finition: Les principaux signes cliniques chez les jeunes porcs sont la fièvre, la dépression, la léthargie, le retard de croissance dû à une maladie systémique et la pneumonie. Les éternuements, la fièvre et la léthargie sont suivis d’une dyspnée expiratoire et d’un retard de croissance. L’âge maximal pour les maladies respiratoires est de quatre à dix semaines. La mortalité après le sevrage est souvent nettement augmentée, en particulier avec des souches plus virulentes et la survenue d’infections concomitantes et secondaires toujours présentes. Les porcs plus âgés, en particulier les porcs naïfs et en bonne santé, présentent des signes respiratoires similaires. Les infections hétérologues peuvent entraîner des poussées prolongées ou répétées de maladies respiratoires.

Lésions

L’infection par le virus PRRS entraîne généralement des lésions légères à graves dans les poumons et les ganglions lymphatiques. La pneumonie interstitielle varie de la distribution multifocale à lobulaire à diffuse. Les poumons semblent tachetés et bronzés, mais leur étendue est très variable. Les ganglions lymphatiques sont généralement enflés, bronzés et œdémateux ou kystiques. Les lésions microscopiques peuvent inclure une pneumonie interstitielle non suppurative, une encéphalite non suppurative légère, une myocardite, une rhinite et peut-être une déplétion des centres germinaux des ganglions lymphatiques.

La plupart des fœtus et des porcs mort-nés atteints de SRP non compliqués ne présentent aucune lésion perceptible, mais certains peuvent présenter une artérite du cordon ombilical et une hémorragie; distribution inégale des poumons légèrement fermes (pneumonie interstitielle); hypertrophie des ganglions lymphatiques; hémorragies cutanées; œdème des paupières, des tissus périorbitaux, du mésentère du côlon et de diverses cavités corporelles; et déshydratation avec proéminence de la colonne vertébrale. Les truies infectées par le virus PRRS aigu présentent des lésions pulmonaires et systémiques typiques. Une endométrite, une myométrite et des lésions placentaires ont été rapportées.

D’autres infections sont fréquentes chez les porcs atteints de SRP. Le diagnostic différentiel des maladies respiratoires comprend les lésions ou les co-infections causées par le virus de la grippe, Streptococcus suis, Mycoplasma hyopneumoniae, Salmonella choleraesuis, Haemophilus parasuis, Pasteurella multocida, circovirus porcin, coronavirus respiratoire porcin et Actinobacillus pleuropneumoniae.

Diagnostic

Les signes cliniques et les antécédents suggèrent souvent des SRP, en particulier lors d’épidémies aiguës. Les lésions microscopiques caractéristiques des poumons et de plusieurs autres tissus sont également suggestives mais non pathognomoniques. L’infection par le SRP est répandue dans les troupeaux américains, il faut donc prendre soin de confirmer une infection active et d’exclure d’autres maladies infectieuses. Tout diagnostic clinique provisoire doit être confirmé par la détection du virus PRRS. Cela peut être par isolement viral (VI), détection de l’antigène PRRS par tests d’anticorps fluorescents (FAT) ou immunohistochimie (IHC), ou détection du génome du virus PRRS par réaction en chaîne par polymérase (PCR) et être couplé à la présence de lésions typiques. La sérologie fournit des preuves indirectes d’infection, mais ne permet pas de déterminer s’il existe une maladie réelle causée par le virus PRRS.

La détection du virus PRRS est mieux effectuée chez les porcs affectés aux premiers stades de l’infection par PRRS. Des spécimens appropriés sont obtenus à partir de nouveau-nés faibles qui n’ont pas allaité, ou de porcs allaitants cliniquement affectés (battants, fébriles), et de porcs et de truies fébriles et anorexiques après sevrage. Les meilleurs tissus pour les méthodes de détection du virus comprennent probablement le lavage broncho-alvéolaire (BAL), le sérum, les poumons, les ganglions lymphatiques, les amygdales et la rate.

Les porcs avortés, momifiés ou mort-nés sont parfois (50% positifs) utiles pour le diagnostic en effectuant une PCR sur les fluides et également pour éliminer d’autres infections. Les truies qui ne sont pas malades au moment de l’avortement ne sont généralement pas virémiques, mais doivent avoir des taux d’anticorps élevés dans le sérum. Les truies gravement malades devraient avoir un virus dans le sérum qui peut être détecté par PCR ou isolement du virus.

L’antigène viral peut être identifié dans les tissus frais infectés, de préférence les poumons, par test d’anticorps fluorescents directs, mais il est plus couramment identifié dans les amygdales ou les poumons fixés au formol par IHC. En utilisant IHC, le virus peut être visualisé dans des lésions typiques. La PCR ou l’hybridation in situ peuvent être utilisées pour démontrer l’ARN viral.

La sérologie peut être utile pour confirmer la présence (séropositivité) et le stade (niveaux élevés d’anticorps dans les infections récentes) d’une infection par le SRP dans le troupeau. Une série d’échantillons de sang provenant de différentes étapes de la production est utile pour déterminer l’âge auquel le PRRSV infecte le plus souvent les porcs. Plusieurs tests différents pour l’anticorps PRRS ont été utilisés. Aux États-Unis, les tests d’anticorps immunofluorescents indirects (IFA), de neutralisation sérique et de dosage immuno-enzymatique (ELISA) sont souvent utilisés. ELISA présente de nombreux avantages, notamment l’automatisation, une quantification approximative des anticorps et la capacité d’identifier les souches de virus européennes et américaines. La découverte d’anticorps du virus PRRS dans quelques échantillons de sérum peut ne pas être la preuve d’une maladie active; de nombreux troupeaux « normaux” ont des animaux avec des anticorps et des anticorps d’origine maternelle peuvent être détectables jusqu’à l’âge de six semaines.

Des techniques de différenciation des isolats viraux sont parfois disponibles, notamment l’utilisation d’enzymes de restriction et l’analyse de fragments d’ARN (RFLP) ou le séquençage réel de parties du génome viral. Jusqu’à présent, le séquençage a été un outil épidémiologique précieux, mais ni lui ni la RFLP ne prédisent l’antigénicité ou la présence d’épitopes protecteurs croisés. La valeur du séquençage est de déterminer la parenté (homologie) de deux ou plusieurs isolats de virus PRRS pour déterminer la source de l’infection ou si plus d’une « souche” est présente dans une population.

Contrôle

Il n’existe pas de stratégie unique de lutte contre les SRP, en grande partie à cause de la variation du virus, des populations porcines importantes et des problèmes de transmission non résolus. Dans certains petits troupeaux, l’immunité peut être suffisante pour que l’infection ne cause pas de pertes économiques importantes, auquel cas aucune intervention n’est nécessaire. Souvent, il y a suffisamment de pertes pour considérer certains ou tous les points suivants pour le contrôle. Un programme de contrôle doit être adapté à la situation de chaque exploitation.

Un diagnostic précis est essentiel pour confirmer la maladie et l’épidémiologie sur une ferme particulière. Cela nécessite à la fois une caractérisation de la maladie (mise en évidence des agents pathogènes et des lésions) et un profil sérologique des porcs aux différents stades de production. Les tests sérologiques d’un échantillon important d’animaux de chaque étape de la production devraient indiquer le stade (aigu ou chronique) de l’infection dans le troupeau ainsi que le lieu et la façon dont le virus se propage dans le troupeau. Une fois la maladie définie, une stratégie peut être développée pour atteindre l’un des deux objectifs généraux, soit éliminer les SRP, soit contrôler les SRP ( » vivre avec ”).

L’objectif de nombreux troupeaux est de « stabiliser” l’infection dans le troupeau de truies en assurant l’immunité dans tous les reproducteurs. Cette « immunité collective » empêche l’échec de la reproduction et peut diminuer la probabilité de transmission du virus des mères aux fœtus et à la progéniture. Lorsqu’ils sont associés à l’élevage séparé de la progéniture, les effets cliniques de l’infection peuvent être minimisés. La stabilisation du troupeau reproducteur peut parfois être réalisée par la vaccination, l’infection intentionnelle d’un troupeau entier, l’acclimatation agressive d’un stock reproducteur de remplacement ou des combinaisons de ces stratégies.

Deux éléments majeurs, généralement reconnus comme essentiels, sont de limiter la fréquence des introductions de stock de semences dans le troupeau de truies et de s’assurer que les cochettes de remplacement soient bien acclimatées au virus PRRS présent dans le troupeau de truies. Les introductions de stock de semences pour semer des troupeaux ne devraient pas être plus fréquentes que mensuelles, les introductions trimestrielles ou semestrielles étant préférables. Il est fortement recommandé d’assurer l’infection des cochettes de remplacement, suivie d’une récupération d’au moins 60 jours (refroidissement) avant qu’elles n’entrent dans le troupeau de truies. Idéalement, les cochettes de remplacement devraient provenir d’une seule source négative du SRRP et être infectées uniquement par la ou les souches du SRRP présentes dans un troupeau de truies particulier.

Les sangliers introduits dans les troupeaux négatifs doivent être mis en quarantaine pendant 60 à 90 jours après l’achat et confirmés sérologiquement négatifs. Ceux qui entrent dans des troupeaux positifs au SRP doivent s’acclimater au virus du SRP résident d’une manière similaire à celle des cochettes. De nombreuses organisations qui fournissent du sperme pour l’insémination artificielle utilisent maintenant la PCR pour s’assurer que le sperme est exempt du virus PRRS.

Les troupeaux de truies et les descendants qui restent positifs au SRP peuvent préférer s’efforcer de minimiser l’effet clinique plutôt que d’essayer de l’éradiquer et de prévenir la réinfection. L’acclimatation des animaux reproducteurs et la gestion du flux porcin permettent de « vivre avec » les PRR. Il existe des vaccins commerciaux à la fois tués et vivants pour le contrôle des formes reproductrices et /ou respiratoires des PRR qui peuvent être utiles; l’expérience suggère qu’ils sont peu efficaces. Les vaccins PRRS autogènes tués ont également été utilisés avec un succès très limité.

Les troupeaux « stabilisés » avec succès pour le virus PRRS peuvent produire une progéniture négative pour le PRRS. Une fois que le troupeau reproducteur produit une progéniture négative au SRP, il est nécessaire d’évaluer les phases de pépinière, de cultivateur et de finisseur. Les tests initiaux devraient indiquer s’il serait nécessaire de dépeupler, de nettoyer et de désinfecter ces étapes. Le dépeuplement des pépinières améliore souvent la production. Toutes les phases de la production doivent utiliser la gestion all in / all out.

Certains troupeaux de truies qui produisent systématiquement une progéniture négative peuvent tenter d’éliminer les PRR du troupeau de truies. À ce stade, tous les stocks de semences de remplacement subséquents devraient être naïfs pour l’infection par le SRP et toutes les truies infectées résiduelles dans le troupeau devraient être éliminées. Ce dernier a été accompli par test (sérologie, PCR) et retrait, ou dans certains cas, par attrition normale.

Dans certaines opérations, il peut être économiquement faisable de dépeupler, nettoyer et désinfecter les installations et, après quelques semaines, de repeupler avec des stocks exempts de PRR et d’autres maladies majeures. La fermeture du troupeau pendant au moins 200 jours a également été utilisée comme un autre moyen de stabiliser un troupeau reproducteur sans avoir à se dépeupler. La plupart des sociétés d’élevage fournissent aujourd’hui des stocks de semences sans PRRS, ce qui était autrefois une limitation majeure. Avant de se lancer dans cette stratégie, il faut évaluer honnêtement les facteurs de risque de réinfection du troupeau ainsi que le niveau de biosécurité qui peut être maintenu par le producteur. Les troupeaux situés dans des zones à forte densité porcine courent un grand risque de réinfection.

Il n’existe pas de traitement spécifique pour les SRP. Les antibiotiques à large spectre peuvent être utiles pour contrôler les infections secondaires. Des produits anti-inflammatoires (par exemple, l’aspirine) sont couramment administrés pendant une maladie aiguë. D’autres techniques utiles incluent le sevrage précoce et l’isolement des porcelets, divers protocoles de vaccination PRRS, une surveillance sérologique régulière, des tests (ELISA, PCR et IFA) et l’élimination des porteurs persistants dans les troupeaux avec < infection à 10%, et l’amélioration de la biosécurité.

Étant donné que le virus PRRS, les stratégies de lutte et les situations agricoles spécifiques sont si variables, il est impératif que les praticiens expérimentés, les diagnostiqueurs et les chercheurs continuent d’élargir objectivement leurs connaissances pour mieux contrôler et éventuellement éliminer cette maladie financièrement dévastatrice.