Una fistola carotide-cavernosa del seno (CCF) è una comunicazione anormale tra arterie e vene all’interno del seno cavernoso. I CCF possono essere classificati in quattro tipi: fistole dirette (tipo A di Barrow) e fistole durali o indirette (tipi B, C e D di Barrow).1 Le fistole dirette sono caratterizzate da una connessione diretta tra l’arteria carotide interna (IC) e il seno cavernoso (Figura 1a).1 Di solito sono fistole ad alto flusso. Le cause includono trauma penetrante o contundente, rottura di un aneurisma IC all’interno del seno cavernoso, sindrome di Ehlers–Danlos tipo IV, o interventi iatrogeni, tra cui intervento endovascolare transarteriosa, endarterectomia carotidea interna, trattamento percutaneo della nevralgia del trigemino, resezione trans-sfenoidale di un tumore pituitario e chirurgia maxillo-facciale.2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17
(a) Lordo anatomico coronale sezione attraverso le enormi seni viene illustrato il concetto di una diretta CCF sulla sinistra (asterisco). Le frecce aperte delineano il seno cavernoso sinistro. Le posizioni dei nervi cranici all’interno del seno cavernoso (frecce solide) sottolineano la relativa vulnerabilità alla lesione del nervo abducens, che si trova nel corpo del seno cavernoso adiacente alla porzione cavernosa dell’IC. 3 = nervo oculomotore, 4 = nervo trocleare, V1 = divisione oftalmica del nervo trigemino, V2 = divisione mascellare del nervo trigemino, 6 = nervo abducens, VN = nervo vidian. (b) Sezione assiale anatomica grossolana che mostra i rami della porzione cavernosa dell’IC. Una o più di queste filiali possono partecipare ai CCF dural.
I CCF durali sono tipicamente fistole a basso flusso che consistono in comunicazioni tra il seno cavernoso e i rami arteriosi cavernosi (Figura 1b). Le fistole di tipo B di Barrow coinvolgono rami meningei dell’IC, il tipo C di Barrow coinvolge rami carotidei esterni e le fistole di tipo D di Barrow includono rami meningei dalle arterie carotidi interne ed esterne. I CCF durali spontanei sono di solito di tipo D.18 L’arteria del seno cavernoso inferiore è il tronco più frequentemente implicato dell’IC, ma le fistole durali possono anche coinvolgere il tronco meningoipofisario e i suoi rami. Il ramo più comunemente coinvolto dell’arteria carotide esterna è l’arteria mascellare interna, con altri rami implicati che sono le arterie meningee medie e accessorie, l’arteria faringea ascendente, l’arteria temporale profonda anteriore e l’arteria auricolare posteriore.19 Cause di fistole durali includono ipertensione, displasia fibromuscolare, Ehlers-Danlos tipo IV e dissezione dell’IC.20, 21, 22, 23 donne in post-menopausa più comunemente sono colpite.19
La patogenesi della CCFS durale comporta probabilmente una trombosi primaria dei canali di deflusso venoso del seno cavernoso e conseguenti alterazioni vascolari per fornire un flusso collaterale.22, 24, 25 Questa teoria della patogenesi è ampiamente supportata perché rappresenta anche lo sviluppo di fistole artero-venose che coinvolgono altri seni durali.18 Tuttavia, alcuni autori preferiscono una teoria conflittuale, che pretende che CCFS durali si formino dopo la rottura di una o più arterie durali a parete sottile, portando alla dilatazione delle anastomosi durale-arteriose preesistenti. Queste anastomosi contribuiscono quindi all’apporto di sangue collaterale e il risultato angiografico è simile a quello di una malformazione vascolare congenita.1, 26
Presentare sintomi di CCFs può includere un bruit soggettivo, diplopia, lacrimazione, occhi rossi, sensazione di corpo estraneo oculare, visione offuscata e mal di testa.1, 27, 28, 29, 30, 31 Le fistole drenanti anteriormente hanno maggiori probabilità di causare sintomi oculari.22 Pazienti con fistole drenanti posteriormente possono sviluppare sintomi neurologici,come confusione e afasia espressiva, 32 così come diplopia da paresi nervose motorie oculari isolate. I sintomi e i segni clinici di solito si presentano acutamente nei casi di fistola diretta e sono più indolenti nelle fistole durali.
I segni clinici di CCFs dipendono in parte dal fatto che la lesione sia ad alto flusso o a basso flusso, ma includono la proptosi (Figura 2) che può pulsare nel contesto di lesioni ad alto flusso; un occhio rosso con arterializzazione della congiuntiva e episclerale vasi (Figure 2 e 3); chemosi (Figura 4); strabismo a causa di disfunzione dei nervi oculomotori (Figura 5), orbitale di congestione, o entrambi; un oculare bruit; aumento della pressione intraoculare (IOP); stasi retinopatia o anche occlusione della vena centrale della retina nei casi di notevolmente aumentata pressione venosa episclerale; e neuropatia ottica che può essere non glaucomatosa da trauma diretto o ischemia, o glaucomatosa.28, 33 Sebbene un bruit oggettivo sia più comune nel contesto di una fistola ad alto flusso, può essere provocato con una manovra di Valsalva in alcuni pazienti con fistole a basso flusso.27, 34 Lo strabismo neurogenico si presenta più comunemente come una paralisi del sesto nervo (Figura 6).22, 35, 36 La frequenza relativa di sesto coinvolgimento del nervo si verifica a causa della posizione centrale del sesto nervo adiacente alla ICA all’interno del seno cavernoso (Figura 1), portandolo ad alto rischio di infortunio di altri nervi cranici che si trovano nello strato profondo della parete laterale del seno mascellare.
External photograph of a patient with a red left eye and mild left proptosis (inset) from a left-sided CCF.
Left eye conjunctival and episcleral injection in a patient with a left-sided CCF. Inset mostra che l’iniezione è dovuta a vasi tortuosi contenenti sangue arterioso (cioè vasi arterializzati).
Pazienti con marcata occhio sinistro iniezione, chemosi, e proptosi da un lato sinistro durale CCF. Il paziente ha anche ptosi sinistra e una pupilla sinistra dilatata, coerente con una paresi del nervo motorio oculare causata dalla fistola.
Left ptosis, exotropia, and dilated pupil caused by a left oculomotor nerve paresis in a patient with a left-sided dural CCF. Note bilateral dilation of conjunctival and episcleral vessels.
Left sixth nerve palsy in a patient with left-sided dural CCF.
When there is suspicion for a CCF, in-office evaluation may include standard tonometry, pneumotonometry, ultrasonography, and/or colour Doppler imaging. Semplicemente osservando il movimento delle mire durante l’applanazione la tonometria può fornire un indizio della presenza di un CCF quando c’è un movimento maggiore sul lato delle manifestazioni oculari rispetto all’altro lato. Allo stesso modo, sebbene la maggior parte delle cliniche non abbia accesso a uno pneumotonografo, la pneumotonometria può essere un prezioso strumento diagnostico, poiché una differenza nelle ampiezze dell’impulso oculare (definita come la differenza tra IOP sistolico e diastolico) di 1,6 mm Hg tra i due occhi è stata dimostrata sensibile al 100% e specifica al 93% per un CCF (Figura 7).34 L’ecografia orbitale rivela tipicamente una vena oftalmica superiore dilatata (SOV) e evidenza di congestione orbitale con muscoli extraoculari ingranditi e può anche essere utilizzata per escludere mimickers di CCF, inclusi tumori orbitali, orbitopatia distiroidea, infiammazione orbitale e sclerite.37 Color Doppler valuta la velocità e la direzione del flusso, indicando così il flusso arterioso nelle vene orbitali nei casi di CCF.33 La presenza di inversione di flusso nel SOV è indicativa di un CCF.
Le misurazioni pneumotonometriche in un paziente con CCF durale destro rivelano un’ampiezza dell’impulso oculare di 6 mm Hg OD rispetto a 2 mm Hg OS. La differenza nell’ampiezza dell’impulso oculare tra i due occhi è di 4 mm Hg, a supporto della diagnosi di un CCF.
I pazienti nei quali si sospetta una CCF necessitano di neuroimaging che può includere angiografia tomografica computerizzata non invasiva (CTA) o angiografia a risonanza magnetica (MRA). Entrambe le tecniche hanno elevata sensibilità sia per CCF diretti che durali che causano manifestazioni visive. Chen et al38 hanno eseguito uno studio retrospettivo su 53 pazienti con CCFS diretta o durale confermata angiograficamente. Tutti i pazienti sono stati sottoposti a CTA potenziata pre e postcontrast e angiografia a sottrazione digitale (DSA) e 50 pazienti sono stati sottoposti a MRA. Due neuroradiologi hanno valutato la rilevabilità della fistola utilizzando ciascuna procedura. I ricercatori hanno scoperto che CTA non differiva significativamente da DSA, con CTA con una sensibilità di 87 vs 94.4% sensibilità per DSA. La sensibilità per l’MRA era significativamente inferiore rispetto al CTA o al DSA, essendo pari all ‘ 80%. Le differenze di prestazioni tra i metodi dipendevano principalmente dalla posizione segmentale della fistola lungo l’IC. Inoltre, l’allargamento del SOV su scansione TC standard o RM (RMN), unilateralmente o bilateralmente, è stato trovato per essere indicativo di un CCF (Figura 8).28 CT e MRI possono anche mostrare congestione orbitale, con allargamento dei muscoli extraoculari e grasso periorbitale e convessità della parete laterale del seno cavernoso.34 Tuttavia, poiché questi risultati non sono specifici per un CCF, i pazienti in cui si sospetta un CCF possono ancora richiedere DSA, che rimane il gold standard per la classificazione e la diagnosi di CCF e può essere sia diagnostico che terapeutico. Angiograficamente, le fistole ad alto flusso mostrano un rapido riempimento del seno cavernoso attraverso la fistola con riempimento minimo o assente della vascolarizzazione intracranica, mentre le fistole a basso flusso mostrano un riempimento più lento del sistema venoso cerebrale attraverso la fistola, con riempimento conservato delle arterie intracraniche. Inoltre, DSA caratterizza il modello di drenaggio della fistola (ad esempio, anteriormente tramite il SOV, posteriormente tramite il seno petrosale inferiore (IPS), o una combinazione dei due; Figura 9). Può anche determinare se c’è reflusso nelle vene corticali.39
Assiale tomografia computerizzata di scansione (a sinistra) e postcontrast di risonanza magnetica per immagine (a destra) mostra l’allargamento della sinistra SOV in un paziente con una di sinistra-parteggiato, anteriormente drenante, CCF.
Selective left internal carotid arteriogram (lateral view) shows a dural CCF with drainage both anteriorly and posteriorly.
in Precedenza, le opzioni di trattamento per la diretta Autobotti sono state limitate a un periodo di osservazione o il trattamento consiste di cattura della fistola legando la cervicale ICA prossimale per la fistola e la intracranica ICA distale per la fistola o di occlusione dell’arteria carotide comune o ICA, che potrebbe tradursi in un evento ischemico cerebrale a causa di un indotto di basso flusso di stato o un evento embolico.1, 40 Con lo sviluppo di tecniche interventistiche endovascolari, le procedure chirurgiche aperte non sono più preferite, la gamma di potenziali terapie si è ampliata e l’IC quasi sempre può essere preservata. Il trattamento endovascolare è meno invasivo e comporta un minor rischio di infarto cerebrale, rispetto al sacrificio IC.41 L’approccio terapeutico ideale dipende dall’apporto arterioso, dal drenaggio venoso, dalla velocità del flusso sanguigno attraverso la fistola e dalla pervietà del cerchio di Willis.18, 42 Un approccio transarterial tramite l’A è più comunemente usato. Un catetere guida viene posto nell’arteria femorale ipsilaterale e avanzato fino all’IC, seguito dall’introduzione di un microcatetere nell’A cavernoso, quindi attraverso la fistola nel seno cavernoso. Il materiale embolico di scelta, inclusi palloncini staccabili, bobine, cianoacrilato di n-butile (colla acrilica) o copolimero di alcol vinilico etilene (Onice Liquid Embolic System, Micro Therapeutics, Inc., Irvine, CA, USA) viene quindi iniettato nel seno cavernoso attraverso il microcatetere.43 Palloncini staccabili comunemente sono stati utilizzati per la riparazione della fistola. Anche se questi palloni non sono stati disponibili sul mercato degli Stati Uniti dal 2003, rimangono disponibili in alcune altre parti del mondo.20 Il posizionamento del palloncino transarterial si ottiene dirigendo il palloncino collassato attraverso la fistola e nel seno cavernoso, gonfiando il palloncino a una dimensione abbastanza grande da occludere completamente la connessione fistolosa e quindi rilasciando il palloncino. Dal momento che la rimozione di palloncini da alcuni mercati, avvolgimento ha ampiamente sostituito questa procedura come il trattamento endovascolare di scelta per CCF diretti.43, 44 Alcuni autori sostengono l’uso della colla acrilica come materiale embolico a causa della sua economicità e del potenziale per un profilo di sicurezza migliorato tra i pazienti ad alto rischio di lesioni vascolari dovute a malattie del tessuto connettivo.45 L’assistenza con stent deviante può essere utilizzata per la ricostruzione endoluminale nei casi con grandi lacerazioni nella parete IC, attraverso le quali il materiale embolico iniettato potrebbe tornare nella circolazione arteriosa, mettendo così il paziente a rischio di complicanze emboliche. Questi stent possono essere distribuiti attraverso lo strappo IC per impedire il riflusso del materiale iniettato. Alcuni autori sostengono che l’uso di stent che deviano il flusso può anche facilitare l’endotelializzazione dell’A ferito.46 Svantaggi all’aggiunta di uno stent che devia il flusso includono il costo del dispositivo e la necessità di una terapia antiaggregante postoperatoria. Un approccio transvenoso attraverso l’IPS o la vena oftalmica superiore o inferiore può essere utilizzato in alcuni casi in cui l’approccio transarterial non è fattibile. Nel complesso, l’intervento endovascolare offre un tasso di guarigione del 90-100% con un basso tasso di complicazioni35, 45, 47, 48, 49 e un tasso di mortalità accettabilmente basso di <1%. Complicanze transitorie minori, tra cui ematoma, dolore facciale e paralisi del nervo motorio oculare, si verificano nell ‘ 1-30% dei casi.18 Sequele principali, tra cui emiparesi e paralisi permanente del nervo motorio oculare, sono piuttosto rari nella popolazione generale; tuttavia, i pazienti con Ehlers–Danlos tipo IV hanno tassi di complicanze molto più elevati con procedure endovascolari diagnostiche e terapeutiche a causa della fragilità vascolare sottostante in questa condizione.4 Inoltre, alcuni autori riportano deficit motori oculari spesso trascurati, moderati e persistenti, che si riferiscono al volume della bobina, indirettamente, come marker surrogato per la dimensione della lesione vascolare iniziale, o direttamente, attraverso l’effetto di massa associato sui nervi cranici all’interno del seno cavernoso.50
Le opzioni di trattamento per la CCFS durale includono osservazione, agenti che abbassano la IOP, compressione intermittente dell’S ipsilaterale o SOV, radiochirurgia stereotassica e intervento endovascolare. Poiché fino al 70% dei CCF durali si chiudono spontaneamente a causa della trombosi locale del SOV che si propaga posteriormente, l’osservazione o le tecniche di trattamento conservativo non solo sono accettabili, ma sono anche gli approcci preferiti alla gestione nei casi senza caratteristiche ad alto rischio.20, 33, 37, 51 Inizialmente, la chiusura spontanea può essere associata ad esacerbazione dei sintomi e dei segni clinici; in questo contesto, i pazienti possono richiedere un’angiografia ripetuta.34 Chiusura di dural CCFs è stata riportata anche dopo angiografia diagnostica e viaggi aerei.17, 37, 49 Se l’intervento invasivo non è giustificato, i pazienti possono utilizzare tecniche di occlusione, come la compressione carotidea manuale esterna, per promuovere la risoluzione del CCF. Usando la mano controlaterale, il paziente comprime l’IC sul lato coinvolto, abbassando così la pressione arteriosa carotidea attraverso la fistola. La mano controlaterale viene utilizzata in modo che se si verifica ischemia cerebrale, il paziente svilupperà un’emiparesi e la mano rilascerà la sua pressione sull’arteria. La compressione viene ripetuta più volte all’ora, per 10 s con ogni ripetizione inizialmente, con progressiva titolazione della durata della sessione di trattamento a diversi minuti. Dopo l’esclusione di pazienti ritenuti candidati poveri alla terapia di compressione carotidea, a causa della ridotta acuità visiva o del drenaggio venoso corticale della fistola, è stato riportato un tasso di successo di questa procedura pari al 35%, con una risoluzione tra 2 settimane e 7 mesi dopo l’inizio.52 La compressione carotidea è controindicata nei pazienti con malattia aterosclerotica carotidea, in quanto sono già a rischio di ictus da insufficiente flusso sanguigno carotideo e complicanze emboliche. Un’ulteriore tecnica a casa comporta la compressione ripetuta del SOV sul lato coinvolto. Usando il pollice sul bordo orbitale superomediale, la compressione del SOV viene mantenuta per 10 min e la procedura viene ripetuta da quattro a sei volte al giorno.53 Il successo di questa procedura è stato dimostrato entro un periodo di 4-6 settimane nei pazienti che desiderano evitare procedure invasive, così come nei pazienti che hanno fallito il tentativo di riparazione endovascolare.53
Sebbene in molti pazienti con CCF durale sia ragionevole un approccio di attesa vigile, talvolta è necessario un trattamento per prevenire sequele a lungo termine. Le indicazioni per l’intervento includono IOP incontrollabile, diplopia incessante, grave proptosi con esposizione corneale, neuropatia ottica, ischemia retinica, grave bruit e drenaggio venoso corticale dalla fistola. Il trattamento endovascolare è di prima linea e può essere eseguito transarterially o transvenously. Simile all’embolizzazione del CCFS diretto, l’embolizzazione del CCFS durale può essere realizzata utilizzando bobine, colla acrilica o onice, che possono essere utilizzati singolarmente o in combinazione.54, 55 Stent di flusso-deviazione può anche essere usato da solo o in combinazione con bobine.20 Vantaggi di bobine includono la loro radio-opacità e la capacità di essere ri-distribuito o rimosso se il posizionamento iniziale non è ideale; tuttavia, il loro stato solido e fisso può portare alla compartimentazione all’interno del seno cavernoso, producendo così un’embolizzazione incompleta della fistola. Lo stato liquido sia della colla acrilica che dell’onice risolve questo svantaggio, consentendo l’obliterazione anche di una fistola anatomicamente complicata con una singola infusione di materiale embolico.56 Studi patologici hanno dimostrato che l’iniezione di colla acrilica innesca una risposta infiammatoria acuta nel vaso interessato, portando ad angionecrosi murale. Questa reazione è seguita da una vasculite granulomatosa cronica che contribuisce alla durata dell’effetto del trattamento.57 Alcuni autori riportano un alto tasso di successo quando viene eseguita l’embolizzazione transarteriosa con colla acrilica come approccio primario alle fistole durali.31 Rispetto alla colla, l’onice è più coesivo e polimerizza più lentamente. Queste caratteristiche permettono al neurointerventionalist di iniettare lentamente o addirittura in modo discontinuo nel seno cavernoso, con conseguente maggiore precisione e riducendo la necessità di cateterizzazioni ripetute.Con il procedere di un’iniezione di Onice, i vasi collaterali non visibili all’angiografia iniziale possono diventare visibili e l’iniezione di ulteriore materiale embolico può essere personalizzata, in base alle osservazioni di Onice durante l’iniezione.59 Il trattamento endovascolare per CCFS durale ha un tasso di successo inferiore e un rischio più elevato di complicanze rispetto al trattamento per CCFS diretto. Storicamente, a causa del frequente coinvolgimento di più rami arteriosi meningei e della difficoltà di cannulare questi piccoli rami tortuosi, gli approcci arteriosi spesso non hanno avuto successo nel trattamento delle fistole durali. Tuttavia, con l’uso di Onyx, il successo dell’approccio transarterial nel trattamento della CCFS durale è aumentato, con un documento che riporta tassi di cura angiografica dell ‘ 87% quando l’agente viene usato da solo e del 79% quando viene usato in combinazione con un altro agente, con un rischio del 2% di complicanze permanenti.59
Nonostante il crescente successo delle procedure transarteriose, un approccio transvenoso tramite IPS, seno petroso superiore, plesso basilare, plesso pterigoideo, SOV o vena oftalmica inferiore, è ancora preferito per la maggior parte dei CCF durali che richiedono un trattamento (Figura 10).41, 58, 60 L’IPS è l’approccio di prima linea, in quanto è il percorso più semplice e più breve per il seno cavernoso. I progressi nella tecnologia endovascolare, tra cui lo sviluppo di microcatetri a rigidità variabile e linee guida, hanno aumentato la fattibilità di questo approccio in modo tale che ora è possibile nella maggior parte dei pazienti.61 Per accedere all’IPS, viene utilizzato un approccio posteriore tramite la vena giugulare interna. Quando l’approccio IPS non è possibile a causa di variazioni anatomiche venulari o trombosi, può essere utilizzato un approccio SOV.29 Il SOV viene avvicinato tramite un’orbitotomia anteriore e un catetere venoso viene quindi avanzato attraverso il SOV nel seno cavernoso. Sebbene la maggior parte dei pazienti con CCF abbia una dilatazione del SOV, un SOV fragile, piccolo, trombizzato o associato ad altre anomalie vascolari (ad esempio, varici) può eludere la cannulazione.62 Tuttavia, il successo di questo approccio è stato segnalato anche nel contesto della trombosi SOV.54 Quando gli approcci transvenosi non sono fattibili a causa della tortuosità del vaso, della trombosi o dell’occlusione del seno venoso, si può considerare un approccio orbitale diretto al seno cavernoso con guida fluoroscopica.58 Una recente revisione sistematica ha riportato un tasso di successo del 90% senza complicazioni importanti tra le procedure di embolizzazione CCF completate tramite un approccio orbitale.63 Bobine sono comunemente utilizzate nelle procedure transvenose (Figura 10). Le bobine di platino con fibra di nylon sono preferite alle bobine di platino nude a causa della loro migliore trombogenicità.61 L’uso dell’angiografia rotazionale 3D, una tecnica di imaging emergente, consente l’identificazione del punto della fistola e del sacco venoso a valle. Questa dettagliata caratterizzazione anatomica della fistola può migliorare la pianificazione del trattamento per l’embolizzazione mirata in futuro.64
Chiusura riuscita di un CCF durale utilizzando un approccio transvenoso tramite il SOV. Prima del trattamento, l’arteriogramma carotideo comune mostra un CCF durale drenante sia anteriormente che posteriormente (a sinistra). Dopo il trattamento, ci sono più bobine di platino presenti all’interno della fistola (al centro). L’arteriogramma carotideo comune post-procedura mostra obliterazione della fistola con flusso intatto nell’IC (a destra).
Il tasso di successo per le procedure transvenose è ~80%, anche se con un tasso di complicazione centro-dipendente che varia fino al 20%.19, 31, 61, 65, 66 Le complicanze riportate includono paralisi del nervo motorio oculare; neuropatia sensoriale trigeminale; infarto del tronco cerebrale; aumento significativo della PIO; emorragia intracranica; emboli polmonari; e emorragia orbitale nell’impostazione dell’approccio SOV o vena oftalmica inferiore.61, 65, 66, 67, 68 Inoltre, è stato riportato un caso di inappropriata secrezione di ormone antidiuretico (SIADH), che gli autori attribuiscono alla rottura dell’afflusso di sangue ipofisario posteriore dall’Onice utilizzato per l’embolizzazione.Sebbene il rischio implicato richieda un’attenta selezione del paziente, un trattamento endovascolare di successo può portare a un netto miglioramento dei segni e dei sintomi (Figura 11).
Miglioramento delle manifestazioni visive dopo la chiusura endovascolare di CCF diretti (a, b) e durali (c). (a, b) Pretrattamento (a) e post-trattamento (b) aspetto di un paziente con CCF diretto destro post-traumatico. (c) Aspetto post-trattamento del paziente il cui aspetto pretrattamento è visibile nella Figura 4.
Quando un approccio endovascolare non è fattibile o non ha avuto successo, la radiochirurgia stereotassica (SRS) può essere presa in considerazione per il trattamento di un CCF durale. Utilizzando una dose di radiazioni terapeutiche di 20-50 Gy, SRS induce una lesione del vaso mirato, cancellando così il lume del vaso. Ha il vantaggio di essere meno invasivo dell’embolizzazione endovascolare, sebbene l’effetto del trattamento sia ritardato di diversi mesi, il che rende la procedura inappropriata per i pazienti a rischio di scompenso visivo o neurologico acuto. I rapporti di risoluzione completa di un CCF con trattamento SRS vanno dal 50 al 100%.36, 70, 71 Il rischio di complicanze immediate è basso; tuttavia, i dati sulle complicanze indotte da radiazioni tardive sono limitati.36
In conclusione, sia diretta che durale, la maggior parte delle CCFS può essere diagnosticata clinicamente. Il trattamento invasivo di solito non è richiesto nella maggior parte dei casi di fistole a basso flusso, in quanto queste possono chiudersi spontaneamente. Per i pazienti con fistole ad alto flusso e quelli in cui vi è drenaggio venoso corticale, la chiusura riuscita di solito può essere raggiunta con una morbilità accettabilmente bassa e praticamente nessuna mortalità usando le attuali tecniche endovascolari.