Abstract

Background / Aims: Nei pazienti con malattia renale cronica (CKD) il controllo rigoroso della pressione arteriosa (BP) è reno-protettivo. Tuttavia, i benefici renali dal controllo di BP potrebbero dipendere anche dall’eziologia di CKD. Abbiamo studiato se il mantenimento della PA a target è ugualmente efficace nei soggetti con nefropatia ipertensiva (HN+) e in quelli con altre nefropatie (HN-). Metodi: Abbiamo valutato 148 pazienti con CKD (stadi 3-5) in due visite ad almeno 12 mesi di distanza. La BP è stata misurata sia come BP da ufficio che come pressione arteriosa ambulatoriale 24h (ABP). La velocità di filtrazione glomerulare (eGFR) è stata stimata con la formula CKD-EPI. La pendenza della variazione di eGFR (ΔeGFR) è stata calcolata come: (eGFR1-eGFR0)/mesi di follow-up. Risultati: Le caratteristiche di coorte erano: HN-(n=82) e HN+ (n=66), età (71±9 vs 74±9 anni; p = 0,09); prevalenza del diabete (57 vs 43%; p = 0,19); follow-up medio (19±7 vs 21±9 mesi; p=0,3). HN-e HN + non differivano sia per quanto riguarda l’eGFR basale (34±18 vs 35±14 ml/min; p=0,97) che ΔeGFR (0,00±0,53 vs -0,06±0,35 ml/min/mese, p=0,52). La proporzione di pazienti con BP a bersaglio ad entrambe le visite era simile in HN-e HN+ (BP ufficio: HN – 18% e HN+ 27%; p=0,21; ABP: HN – 42% e HN+ 43; p=0,96). In pazienti con BP di ufficio a bersaglio ad entrambe le visite HN-ha mostrato un miglioramento significativo di ΔeGFR rispetto a HN+ (HN-: 0.240 ± 0.395 e HN+: -0.140±0.313 ml/min/ mese; p=0.026). In pazienti con BP di ufficio non a bersaglio HN – e HN + non ha mostrato alcuna differenza in ΔeGFR (HN-0.00±0.47; HN + -0.030±0.420 millilitri / min / mese; p=0.66). L’ABP non è stato associato a differenze di ΔeGFR se era al target (HN-0,104±0,383 e HN + 0,00±0,476 ml / min / mese; p = 0,42) o meno (HN – -0,057±0,503 e HN+ -0,092±0,325 ml/ min/mese; p=0,87). Conclusione: Nei pazienti con CKD e HN + il mantenimento degli obiettivi BP raccomandati dalle attuali linee guida è meno reno-protettivo di quanto non sia in HN -.

© 2018 L’Autore(i). Pubblicato da S. Karger AG, Basilea

Introduzione

L’ipertensione è uno dei principali fattori di rischio legati allo sviluppo della malattia renale cronica (CKD) ed è anche causalmente correlata alla progressione della CKD verso la malattia renale allo stadio terminale (ESRD) .

Le attuali linee guida della Società europea di ipertensione (ESH) suggeriscono di mantenere uno stretto controllo della pressione arteriosa (BP) tra gli individui con CKD al fine di rallentare il declino della funzione renale . Tuttavia, sebbene i benefici renali derivanti da uno stretto controllo della PA siano ben stabiliti nei pazienti con proteinuria clinica , tali evidenze non sono ugualmente coerenti nei soggetti con malattie renali non proteinuriche . Tali discrepanze possono indicare che gli effetti benefici di uno stretto controllo della pressione arteriosa non sono distribuiti uniformemente tra i pazienti con CKD di diverse eziologie.

I pazienti con nefropatia ipertensiva sono affetti da danno aterosclerotico microvascolare renale esteso e da una progressiva perdita di autoregolazione della perfusione glomerulare . Pertanto, l’ipotesi è che, quando i valori di BP sistemici sono mantenuti troppo bassi, questi pazienti potrebbero sviluppare ipoperfusione renale persistente e incorrere in un declino più rapido della funzionalità renale.

Abbiamo valutato se il mantenimento di office BP agli obiettivi indicati dalle linee guida ESH abbia lo stesso impatto sulla variazione della velocità di filtrazione glomerulare stimata (eGFR) nei pazienti affetti da CKD con nefropatia ipertensiva (HN+) e in quelli affetti da altre nefropatie (HN-).

Materiali e Metodi

Popolazione e ambiente clinico

Abbiamo eseguito un’analisi retrospettiva di una coorte di 148 prevalente pazienti ipertesi con insufficienza renale cronica fasi 3-5 (eGFR 60-10 ml/min), partecipando ad uno studio osservazionale, che si è concluso nel 2016 (Proteinuria Vascular End-point, DIMOSTRARE di studio). Abbiamo selezionato tutti i pazienti che sono stati sottoposti a due misure di monitoraggio della pressione arteriosa ambulatoriale 24h (24h-ABPM) (almeno 12 mesi di distanza) tra gennaio 2012 e gennaio 2016. Ad ogni visita, abbiamo registrato antropometria, terapia e cartelle cliniche. Sangue e campioni urinari 24h sono stati raccolti dopo un digiuno notturno. La gravità delle comorbidità è stata classificata utilizzando l’indice di comorbidità di Charlson .

Office BP è stato misurato utilizzando uno sfigmomanometro manuale (Heine, GAMMA XXL LF) con un bracciale mid-harm di dimensioni appropriate. La BP è stata valutata in pazienti che mantengono la posizione seduta, dopo 5 minuti di riposo. Ogni misurazione è stata ottenuta come la media di tre determinazioni ufficio preso un minuto di distanza da un medico addestrato.

La pressione arteriosa ambulatoriale (ABP) è stata misurata nelle 24 ore successive alla visita ambulatoriale utilizzando un dispositivo Spacelabs 90207. L’ABP è stato valutato ogni 15 minuti durante il giorno (7-23) e ogni 30’ durante la notte (23-7) come raccomandato dalle linee guida ESH del 2013 .

L’eGFR è stato determinato dalla formula della creatinina CKD-EPI . Poiché la creatinina non è stata standardizzata con la spettrometria di massa di diluizione isotopica, abbiamo usato la formula modificata che è stata precedentemente convalidata da Skali e coautori . Durante il periodo di osservazione, tutti i pazienti sono stati seguiti dallo stesso team di nefrologi che sono stati liberi di modificare il trattamento antipertensivo e diuretico in base alle esigenze cliniche, con l’obiettivo di ottenere target ottimali di BP .

Per essere inclusi nella coorte osservazionale, tutti i pazienti sono stati sottoposti a ecografia renale ed esame Doppler eco-color di entrambi i reni e le arterie renali al basale, al fine di escludere soggetti con stenosi dell’arteria renale clinicamente rilevante, ADPKD e nefropatie ostruttive. Eziologie di HN-dove: 34% glomerulonefrite cronica, 66% malattie indeterminate. Per essere arruolati nel nostro studio, tutti i pazienti dovevano essere in una condizione clinica stabile per almeno 6 mesi. Inoltre, dovevano essere seguiti per almeno 12 mesi nella nostra clinica ambulatoriale prima della visita iniziale. Le visite target dello studio sono state programmate almeno 3 mesi dopo il recupero clinico da qualsiasi ospedalizzazione e almeno 1 mese dopo l’ultima variazione della terapia antipertensiva e/o diuretica. Abbiamo escluso soggetti< di 18 anni, quelli incapaci o non disposti a collaborare, quelli con terapie immunosoppressive attive, quelli con cirrosi epatica avanzata e ascite, quelli con insufficienza cardiaca NYHA 3 e 4 così come quelli con nefropatia diabetica. I pazienti diabetici sono stati inclusi solo in assenza di retinopatia diabetica e se la diagnosi di diabete si è verificata almeno 5 anni dopo la diagnosi di CKD.

La nefropatia ipertensiva è stata definita come una diagnosi presuntiva che è stata caratterizzata clinicamente secondo i seguenti criteri: 1) sviluppo di disfunzione renale solo dopo più di 10 anni dalla diagnosi di ipertensione; 2) analisi delle urine negativo tranne che per 24 h proteinuria che tuttavia doveva essere < 1 gr/24 ore a tutte le determinazioni (almeno 3) nei 12 mesi precedenti lo studio di registrazione; 3) esclusione di pazienti con documentata diagnosi di diverse malattie renali.

End-point clinici

Gli obiettivi di pressione BP sono stati definiti secondo le raccomandazioni delle linee guida ESH del 2013 . Ufficio BP è stata considerata a destinazione quando la pressione arteriosa sistolica (SBP) è stata < 140 mmHg e pressione diastolica (DBP) è stato < 90 mmHg per tutti i pazienti, SBP < 130 mmHg e DBP< 90 mmHg per i pazienti con proteinuria franca, SBP < 140 mmHg e pressione diastolica (DPB) < 85 mmHg per i pazienti diabetici. La proteinuria franca è stata definita come> 1gr/24h in accordo allo studio MDRD . A causa della mancanza di indicazioni specifiche per i pazienti affetti da insufficienza renale cronica, l’ABP è stata considerata come target per i valori medi di 24 ore di SBP < 130 mmHg e DBP < 80 mmHg per quanto riguarda la popolazione generale . La pendenza della variazione di eGFR (ΔeGFR) è stata definita come: (eGFR alla visita 1 – eGFR alla visita 0)/mesi di follow-up.

Tutti i pazienti hanno dovuto firmare un consenso informato che è stato precedentemente approvato dal Comitato Etico della nostra Istituzione (Proteinuria su End-point vascolari – Studio PROVE, doc 347/2010).

Punto finale primario. Abbiamo valutato se ΔeGFR era diverso nei pazienti con HN+ e HN -. Questa analisi è stata eseguita separatamente in quei soggetti che hanno mantenuto l’ufficio BP a target in entrambe le visite (visita 0 e visita 1) e in quelli che non erano a target in almeno una visita.

Punto finale secondario. Abbiamo valutato se ΔeGFR era diverso nei pazienti con HN+ e HN -. Questa analisi è stata eseguita separatamente in quei soggetti che hanno mantenuto l’ABP a target in entrambe le visite (visita 0 e visita 1) e in quelli che non erano a target in almeno una visita.

Analisi statistica

Tutti i dati sono espressi come media ± DS o mediana ±IQR come appropriato. Il confronto delle variabili parametriche tra HN+ e HN-è stato fatto usando il t-test di Student, mentre il confronto delle proporzioni tra gruppi è stato eseguito usando il test chi-quadrato (χ2). Il test ” U ” di Mann-Whitney è stato utilizzato per confrontare ΔeGFR in HN+ e HN – secondo i sottogruppi che sono stati analizzati.

P < 0,05 è stato considerato statisticamente significativo in tutte le analisi. Tutte le analisi statistiche sono state eseguite utilizzando Statview per Windows, SAS Institute Inc. (versione 5.0.1, Cary, NC).

Risultati

Caratteristiche dei pazienti

Le caratteristiche principali dei pazienti sono riassunte nella Tabella 1. I due gruppi erano comparabili per numero di pazienti (HN-: n = 82; HN+: n = 66) e non mostravano alcuna differenza rilevante per quanto riguarda le loro caratteristiche complessive. L’età media era: 71±9 e 74±9 per HN – e HN+ rispettivamente, p = 0,09. Entrambi i gruppi avevano un’alta prevalenza di diabete (57% in HN – e 43% in HN+, p=0,19) e comorbidità cardiovascolari (31% sia in HN – che in HN+, p=0,99). L’indice di Charlson ha evidenziato un elevato carico di comorbidità che, tuttavia, non era diverso nei due gruppi (6,2±2,0 in HN – e 6,1±3,3 in HN+, p=0,64). La durata del follow-up è stata comparabile nell’HN-e nell’HN + (rispettivamente 19,1±7,2 e 20,7±9,7; p = 0,3). Inoltre, il numero mediano di visite tra il basale e il follow-up era equivalente nei due gruppi 8 (6-14) e 8 (5-15) in HN – e HN+; p=0,34).

I parametri biochimici e urinari sono riassunti nella Tabella 2. I due gruppi non differivano in eGFR basale (34±18 in HN – e 35±14 in HN+; p=0,97) così come in ΔeGFR (0,00±0,53 in HN – e -0,06±0,35 in HN+; p=0,52), mentre la proteinuria 24h al basale era significativamente più alta in HN- (788±998 mg/24h in HN-vs 312±355mg/24h in HN+; p=0,0003). La glicemia a digiuno, l’HbA1c, l’acido urico e l’escrezione urinaria di sodio nelle 24 ore non differivano nei due gruppi.

Misurazione e controllo della pressione arteriosa

La BP dell’ufficio era simile in HN – e HN+ sia alle visite basali che a quelle di follow-up (Tabella 3). Entrambi i gruppi hanno mostrato una percentuale comparabile di pazienti con BP da ufficio al target al basale (32% vs 37% in HN – e HN+; p=0,78) e alla visita di follow – up (39% vs 41% in HN-e HN+; p=0,51). Solo una piccola percentuale di pazienti ha mantenuto la BP dell’ufficio al target in entrambe le visite e non è stata statisticamente diversa tra i due gruppi (18% e 27% in HN – e HN+; p=0,21).

Probabilmente, anche di media SOA valori (24 ore del giorno (e della notte) erano simili in entrambi i gruppi al basale e visita di follow-up (Tabella 4). La percentuale di pazienti con ABP al target era simile nei due gruppi al basale (45% vs 48% in HN – e HN+; p=0,84) e al follow – up (48% vs 49% in HN-vs HN+, p=0,69). Quarantadue per cento di HN – e 43% di HN +(p=0.96) mantenuto media ABP al bersaglio in entrambe le visite.

I due gruppi di pazienti sono stati circa sotto lo stesso numero di farmaco anti-ipertensivo classi di entrambe le visite (basale): HN – 2.6±1.4 e HN+ 2.6±1.1, p=0.96; al follow-up: HN – 2.8±1.4 e HN+ 2.7±1.0, p=0.48; Tabella 5). Inoltre, la percentuale di soggetti che hanno mantenuto, ritirato o introdotto un trattamento inibitore di RAAS durante lo studio è stata comparabile in HN-e HN+ (Tabella 5). Poiché i cambiamenti nel trattamento inibitore del RAAS che si sono verificati durante il periodo di osservazione potrebbero aver influenzato il ΔeGFR indipendentemente dal controllo della BP, abbiamo valutato questo aspetto separatamente. Tuttavia, abbiamo osservato un aumento di ΔeGFR solo nei pazienti con HN+ che hanno sospeso il trattamento inibitore di RAAS (Fig. 1).

Impatto del mantenimento degli obiettivi BP su ΔeGFR

Abbiamo valutato ΔeGFR tra basale e follow-up in individui HN – e HN+ che hanno mantenuto o non hanno mantenuto l’ufficio e / o la BP ambulatoriale a target in entrambe le visite (Fig. 2, 3).

Abbiamo osservato una notevole differenza tra HN – e HN + per quanto riguarda l’impatto del controllo di office BP su ΔeGFR (Fig. 2). In particolare, in quei pazienti che hanno mantenuto la BP in ufficio a target in entrambe le visite, HN-ha mostrato un aumento significativo di ΔeGFR rispetto a HN +(HN -: 0,240 ± 0,395 e HN+: -0,140±0,313 ml / min / mese; p=0,026; Fig. 2). In pazienti con BP di ufficio non a bersaglio, HN-e HN + non hanno mostrato alcuna differenza in ΔeGFR (HN – 0.00±0.47; HN+ -0.030±0.420 millilitri/min/mese; p=0.66).

Diversamente, il mantenimento degli obiettivi ABP non ha mostrato alcun impatto significativo su ΔeGFR né in HN – né in HN+ (Fig. 3). In quei pazienti che hanno mantenuto l’ABP al target, ΔeGFR è stato 0,104±0,383 e 0,00±0.476 ml / min / mese in HN – e HN+ rispettivamente (p = 0,42). In quei pazienti che non hanno mantenuto l’ABP al target ΔeGFR è stato -0,057±0,503 e -0,092±0,325 ml/min/mese rispettivamente in HN – e HN+ (p=0,87).

Discussione

Abbiamo osservato che in una coorte di pazienti affetti da CKD (stadi 3b-5) il mantenimento dei target BP nel tempo ha un impatto sul declino della funzionalità renale che varia a seconda dell’eziologia della malattia renale. In particolare, abbiamo osservato che, tra quei pazienti che hanno mantenuto la BP in ufficio a target, HN-ha mostrato un miglioramento di ΔeGFR mentre HN + tendeva a sviluppare un declino più rapido della funzione renale.

Al contrario, i risultati relativi agli effetti di ABP su ΔeGFR non hanno mostrato un chiaro impatto degli obiettivi di ABP in HN-o HN+.

Al fine di escludere possibili fattori confondenti, abbiamo confrontato i due sottogruppi di pazienti per le variabili che possono aver influenzato i nostri risultati. È emerso che i pazienti HN – e HN + erano ben abbinati per i valori medi di BP ambulatoriale e ambulatoriale, nonché per gli altri fattori di rischio clinici e biochimici che potrebbero aver influenzato ΔeGFR. Poiché gli inibitori del RAAS hanno uno specifico effetto renoprotettivo che potrebbe essere indipendente dal controllo della PA, abbiamo confrontato la variazione della funzione renale in quei pazienti che hanno modificato o mantenuto un trattamento inibitore del RAAS durante il follow-up. Tuttavia, l’unico risultato significativo è stato un leggero aumento di ΔeGFR negli individui HN+ che hanno fatto cadere gli inibitori RAAS tra il basale e il follow-up (Fig. 1).

Nel complesso i nostri risultati suggeriscono che i pazienti con HN+ CKD non beneficiano del mantenimento di obiettivi BP più bassi come HN – do. Sebbene il design del nostro studio non consenta di fornire alcun meccanismo fisiopatologico specifico che possa spiegare i nostri risultati, possiamo comunque fare alcune speculazioni su questo. In particolare, i nostri dati sembrano supportare l’ipotesi che la BP sistemica sia trasmessa in modo diverso alla microcircolazione intrarenale in HN+ e HN-. Ciò può dipendere dal fatto che nei soggetti con ipertensione cronica le piccole arterie renali (comprese le arteriole afferenti) incorrono in una serie di alterazioni funzionali e anatomiche (arteriosclerosi ialina, iperplasia miointimale) che compromettono la fisiologica autoregolazione del flusso sanguigno ai glomeruli renali. Con la progressione dell’HN, la pressione intra-glomerulare dipende dalla pressione di perfusione renale, quindi il GFR è direttamente correlato alla BP sistemica . Inoltre, poiché l’HN è associato a un danno aterosclerotico di piccoli vasi renali (in particolare arteriole interlobulari e pre-glomerulari), la normalizzazione della PA sistemica può indurre ipoperfusione renale e ischemia. Al contrario, nelle nefropatie proteinuriche, che rappresentano la quasi totalità dell’HN – nel nostro studio, la riduzione della pressione intra-glomerulare si traduce in una riduzione della proteinuria che conferisce una migliore prognosi renale. Pertanto, se questa ipotesi fosse corretta, i nostri risultati possono essere spiegati dal fatto che quando la BP sistemica viene mantenuta a target più bassi, HN+ sviluppa ischemia renale cronica mentre HN – beneficia di una maggiore riduzione della proteinuria. Questa ipotesi sarebbe coerente anche con le osservazioni precedenti. In effetti i risultati di tre grandi studi clinici indicano che i benefici di un controllo più rigoroso della PA in termini di conservazione della funzione renale sono molto maggiori nei pazienti proteinurici .

Questa ipotesi potrebbe anche spiegare perché il ritiro degli agenti inibitori di RAAS è stato associato a un miglioramento relativo di ΔGFR nei pazienti con HN+ rispetto a HN -. RAAS contribuisce a regolare la pressione intra-glomerulare e la frazione di filtrazione restringendo o dilatando l’arteriola glomerulare efferente in funzione della pressione di perfusione renale. In condizioni caratterizzate da ipoperfusione renale, la GFR è principalmente mantenuta da un aumento della frazione di filtrazione a causa della vasocostrizione dell’arteriola efferente mediata da RAAS . Di conseguenza, in condizioni di ipoperfusione renale o ischemia, l’inibizione di RAAS induce una riduzione del GFR . Pertanto, se fosse vero che HN è caratterizzato da un’autoregolazione glomerulare compromessa e da ipoperfusione parenchimale renale, è possibile che in HN+ la conservazione del GFR dipenda principalmente dall’attività RAAS e che il ritiro dell’inibizione RAAS possa indurre un aumento del GFR.

La nefropatia ipertensiva è attualmente una delle principali cause di CKD ed è anche associata ad un significativo aumento del rischio cardiovascolare . Da precedenti studi condotti in pazienti ipertesi con o senza diabete, è emerso che quelli che sono stati randomizzati per mantenere valori di BP più bassi si sono verificati più frequentemente in episodi di danno renale acuto. Tuttavia, il significato clinico delle riduzioni acute della funzione renale nei pazienti trattati per abbassare la PA è ancora dibattuto. Infatti, nei pazienti con nefropatia diabetica, una diminuzione acuta dell’eGFR è stata associata a un declino più lento della funzionalità renale a lungo termine . Al contrario, nei pazienti ipertesi con insufficienza renale cronica senza diabete Ku e colleghi hanno dimostrato che una riduzione acuta di eGFR > del 20% era associata ad un aumentato rischio di malattia renale allo stadio terminale . Nello studio SPRINT i pazienti che sono stati trattati per raggiungere obiettivi di BP più bassi hanno sviluppato un eccesso di eventi renali acuti . Questi dati sono stati recentemente confermati da due analisi secondarie dello SPRINT che hanno evidenziato un impatto negativo dei target di BP più bassi sulla funzionalità renale sia nei pazienti affetti da CKD che non da CKD . Anche se l’obiettivo BP assegnato al danno trattamento intensivo BP dello SPRINT è molto inferiore a quelli valutati nel nostro studio crediamo che ci sono ancora alcuni confronti che possono essere fatti. Infatti, secondo i criteri di inclusione, è plausibile che la stragrande maggioranza dei pazienti affetti da CKD inclusi nello SPRINT fosse effettivamente affetta da HN. L’effetto dannoso della riduzione della BP sull’eGFR riportato nello studio SPRINT non era limitato a quei pazienti che erano randomizzati a valori di BP più bassi, ma erano piuttosto proporzionali alla variazione della linea di base della forma BP indipendentemente dal target BP. Pertanto, i risultati dello SPRINT sembrano supportare l’ipotesi di ipoperfusione renale come causa plausibile di disfunzione renale.

Nel nostro studio, abbiamo osservato risultati incoerenti per quanto riguarda l’impatto dell’ufficio e della PA ambulatoriale su ΔeGFR. Infatti, nonostante l’ABP sia stato mantenuto a target o meno, non abbiamo trovato e differenza di ΔeGFR tra HN – e HN+.

Sebbene non possiamo escludere che il nostro studio sia stato sottodimensionato per rilevare un impatto di ABP su ΔeGFR, c’è anche una crescente quantità di prove che suggeriscono che la PA ambulatoriale e ambulatoriale può avere un impatto diverso sugli eventi renali e CV nei pazienti con CKD . Questa discrepanza dei risultati potrebbe anche dipendere dal fatto che negli individui CKD l’ufficio e la PA ambulatoriale sono scarsamente correlati . Inoltre, abbiamo scoperto che tra i pazienti che mantenevano la PA in ufficio o ambulatoriale a target in entrambe le visite, il 20% era affetto da ipertensione da camice bianco e l ‘ 11% da ipertensione mascherata. Crediamo che anche queste discrepanze di classificazione potrebbero contribuire a spiegare i diversi risultati che abbiamo osservato per l’ufficio e la PA ambulatoriale.

Il nostro studio presenta diversi potenziali inconvenienti che potrebbero aver influenzato i nostri risultati. Prima di tutto, la definizione di HN che abbiamo adottato era solo presuntiva poiché non è stata confermata da una biopsia diagnostica. Pertanto, il gruppo HN + può presentare una certa eterogeneità eziologica, quindi la possibilità che diversi meccanismi fisiopatologici possano essere alla base della malattia renale in questo gruppo non può essere completamente esclusa. Tuttavia, dobbiamo anche riconoscere che , come è stato precedentemente fatto in studi più ampi, la diagnosi di HN si basa solitamente su caratteristiche cliniche come: fattori di rischio, caratteristiche di insorgenza dell’ecografia renale e decorso temporale della malattia renale. Inoltre, nei pazienti con insufficienza renale cronica in stadio avanzato il rapporto rischio/benefici di una biopsia renale è estremamente incerto. Pertanto, abbiamo preferito definire l’HN applicando un protocollo di selezione basato su criteri clinici rigorosi che avrebbero dovuto ragionevolmente escludere malattie renali diverse dall’HN (vedere la sezione del metodo per i dettagli).

Un’altra possibile fonte di bias potrebbe derivare dal design retrospettivo del nostro studio. Tuttavia, riteniamo che questo possa essere considerato anche come un punto di forza. Abbiamo valutato nella nostra analisi solo pazienti caratterizzati da una condizione clinica stabile in cui ΔeGFR era l’endpoint principale, infatti abbiamo escluso tutti i pazienti che sono diminuiti durante il follow up a causa di morte o ESRD. Inoltre, la nostra analisi descrive un quadro realistico dell’ambiente ambulatoriale, in cui solo una minoranza di individui mantiene un adeguato controllo della BP .

Conclusione

Il nostro studio rappresenta una prova del concetto che nei pazienti ipertesi con CKD gli obiettivi della BP potrebbero variare in base all’eziologia della malattia renale. In particolare, i nostri risultati suggeriscono che l’HN + può rappresentare un fenotipo distinto di danno renale in cui un controllo più rigoroso della BP può persino indurre un declino più rapido dell’eGFR.

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