Introduzione: Le malattie autoimmuni della tiroide, tra cui la tiroidite di Graves e la tiroidite di Hashimoto, sono le malattie autoimmuni più frequenti. L’infezione virale, incluso il virus Epstein-Barr (EBV), è uno dei fattori ambientali più frequentemente considerati coinvolti nell’autoimmunità. Il suo ruolo nello sviluppo di AITD non è stato confermato finora.

Materiale e metodi: Sono stati inclusi nello studio campioni chirurgici di malattie di Graves e Hashimoto e gozzi nodulari. L’espressione della proteina di membrana latente EBV 1 (LMP1) è stata analizzata mediante immunoistochimica, con la rilevazione parallela di piccoli RNA nucleari non poliadenilati codificati da virus (EBER) mediante ibridazione in situ.

Risultati: In nessuno dei campioni della malattia di Graves, ma nel 34,5% dei casi di tiroidite di Hashimoto, l’espressione citoplasmatica di LMP1 è stata rilevata nelle cellule epiteliali follicolari e nei linfociti infiltranti. EBER espressione nucleare è stato rilevato in 80.7% dei casi di tiroidite di Hashimoto e 62,5% dei casi di malattia di Graves, con correlazione positiva tra LMP1 e positività di EBER in tutti i casi di tiroidite LMP1 di Hashimoto.

Conclusioni: Assumiamo che l’alta prevalenza di infezione da EBV nei casi di malattie di Hashimoto e Graves implichi un potenziale ruolo eziologico dell’EBV nella tiroidite autoimmune. L’inizio della tiroidite autoimmune potrebbe iniziare con l’infezione di tipo III da latenza EBV dell’epitelio follicolare caratterizzato da espressione LMP1 che coinvolge la produzione di mediatori infiammatori che portano al reclutamento di linfociti. La positività EBV dei linfociti infiltranti potrebbe essere solo la presentazione di uno stato vettore, ma nei casi con linfociti EBER+/ LMP1+ (infezione latente trasformante) potrebbe rappresentare un marker prognostico negativo che indica un più alto rischio di sviluppo di linfoma tiroideo primario.