Segni clinici.

I bovini, gli ovini e i caprini colpiti sviluppano un’emaciazione progressiva. Età tipica di insorgenza di segni clinici evidenti: 2-7 anni. I bovini sviluppano diarrea profusa, cronica, non fetida (senza sangue o fibrina), progressiva perdita di peso ed edema sottomandibolare e petto. La perdita di peso cronica è il segno clinico più comune nei piccoli ruminanti; non sviluppano comunemente diarrea, ma occasionalmente si notano feci pastose non imbottite. L’appetito e le temperature rettali sono normali nella maggior parte dei casi.

Guernsey mucca con segni clinici di malattia di Johne

Fonte: www.johnes.org

Subclinica della malattia esiste per anni prima che gli animali colpiti mostra i tipici segni clinici di perdita di peso ± diarrea. Gli animali da latte subclinicamente colpiti hanno un impatto economico sulla mandria producendo meno latte rispetto ai compagni di allevamento non affetti. Gli animali subclinici perdono meno organismi rispetto ai casi clinicamente apparenti, ma forniscono comunque una fonte di organismi infettivi ad altri animali della mandria.

Risultati tipici del percorso clin: diminuzione delle proteine totali sieriche e dell’albumina, aumento di CK e ALP e iperfosfatemia (motivo non chiaro).

Patogenesi. La malattia è causata da Mycobacterium paratuberculosis, una verga batterica gram-positiva e acida. L’organismo fu isolato nel 1826 dal Drs. Johne (pronunciato “yoney”) e da Frothingham. La trasmissione avviene principalmente per via orale-fecale. La maggior parte delle infezioni si verifica poco dopo la nascita quando gli animali sono più sensibili. Dopo 6 mesi di età, i bovini diventano più resistenti alle infezioni e una dose molto più elevata è necessaria per causare l’infezione. Almeno il 25% delle mucche pesantemente infette ha diffuso la malattia transplacentally ai loro feti e ha sparso organismi nel loro latte. I tori infetti versano organismi nel loro sperma, ma la trasmissione sessuale non è stata dimostrata.

Una volta ingeriti, gli organismi invadono la lamina propria dell’ileo, del cieco e del colon e si moltiplicano lentamente. Gli organismi incitano una reazione granulomatosa (macrofagi, linfociti) nell’intestino e si diffondono ai linfonodi regionali tramite macrofagi infetti. La progressiva risposta infiammatoria distorce la lamina propria, causando perdite di fluido ricco di proteine nel lume intestinale e malassorbimento di sostanze nutritive. La mucosa ileale, cecale e del colon diventa grossolanamente ispessita e corrugata in apparenza come la malattia avanza nella maggior parte delle razze bovine (non sempre evidente in bos indicus e piccoli ruminanti). Gli animali subclinicamente colpiti hanno perso un basso numero di organismi (<100/grammo di feci) rispetto agli animali clinicamente colpiti (da 100.000 a 6 milioni/grammo di feci).

Tre fasi della malattia

1. Stadio 1: preclinico/prepatente
2. Stadio 2: preclinico/brevettuale
3. Stadio 3: clinico e brevettuale

Diagnosi

Attualmente, non esiste un metodo affidabile per rilevare infezioni subcliniche negli animali, quindi l’eradicazione di questa malattia è molto difficile da realizzare.

1) coltura fecale. 2-5 gms feci necessarie. Specificità 100%. Sensibilità: 50% negli animali subclinici tardivi e clinicamente colpiti. Gli animali subclinici versano in modo intermittente o a livelli inferiori al rilevamento (più falsi negativi). Ci vogliono 8-16 settimane per ottenere risultati della coltura fecale! Nota: il ceppo di bestiame crescerà sulla cultura, ma il ceppo di pecore non crescerà in mezzo.

2) Morfologia del tessuto. La dimostrazione di organismi Gram-positivi acido-veloci nell’ileo, nel cieco, nel colon e nei linfonodi regionali (presi dalla laporatomia o dalla necroscopia) è molto favorevole alla diagnosi. Anche se raschiature rettali possono essere utilizzati come prova di supporto di infezione, occasionali falsi positivi possono sorgere perché saprofita (non patogenico) micobatterio sono occasionalmente presenti in questa zona. Falsi negativi possono anche verificarsi se la malattia non è abbastanza avanzata da coinvolgere la mucosa rettale.

3) Test sierologici (rileva anticorpi)

Immunodiffusione in gel di agar

Circa 100% specifico ma manca di sensibilità nei casi subclinici (solo il 26% rilevato). Nei casi clinicamente colpiti, la sensibilità è migliorata al 60-80%.

Fissazione del complemento

Sensibilità e specificità simili all’AGID. Questo test viene utilizzato per test internazionali di importazione / esportazione.

ELISA (IDEXX Labs)

Approvato nel 1992 dall’USDA. Questo nuovo ELISA è superiore ai test AGID e CF per la rilevazione di casi subclinici e la sua specificità è eccellente (99,7%). Sensibilità per la rilevazione di casi subclinici (stadi 1 e 2): 46%. Sensibilità per la rilevazione di casi clinici (fase 3): 88%. Questo test è attualmente raccomandato per lo screening di mandrie e giovenche e vacche sostitutive prima dell’acquisto (JAVMA 1993; 203:1456).

Il modo più rapido per facilitare l’eradicazione degli animali Johnes dalla mandria è utilizzare la coltura fecale e l’ELISA in combinazione su base annuale. Tuttavia, l’uso del ELISA da solo è più redditizio, ma l’eradicazione richiederà più lungamente.

Trattamento

Non esiste un trattamento pratico ed efficace e gli animali infetti devono essere abbattuti a scopo di macellazione. La progenie delle mucche infette è molto probabile che sia infettata. In rari casi, vacche di grande valore sono state trattate con clofazimina. I segni clinici regrediscono ma gli animali trattati continuano a perdere organismi. Questo trattamento è proibitivo nella maggior parte delle situazioni.

Controllo

1) Programma di test e abbattimento. Bovini di prova 2 anni e più anziani ogni anno con test ELISA e / o coltura fecale. Abbattere le mucche positive e la loro prole.

2) Acquistare solo bovini da mandrie che testano regolarmente per Johnes e mantenere una bassa prevalenza della mandria (<2% positivo). Testare il bestiame prima dell’acquisto. Nota: in Wisconsin, c’è una garanzia implicita che i bovini venduti nello Stato sono privi di Johnes.

3) Utilizzare lo sperma solo da tori privi di Johnes.

4) Negli allevamenti problematici, i vitelli da latte possono essere rimossi dalle mucche alla nascita, nutriti con colostro e latte da mucche Johnes-negative e alloggiati in una struttura separata lontano dalla mandria di mungitura per almeno i primi 6 mesi di vita. (Questa tattica fallirà se i vitelli sono stati infettati in utero)

5) Le aree che rimangono umide e paludose devono essere drenate e le feci rimosse per ridurre il numero di organismi nell’ambiente (l’organismo può sopravvivere a 9-11 mos nelle feci e nel suolo).

6) Vaccino. Il vaccino non è un sostituto per i servizi igienico-sanitari e le pratiche di test/rimozione. Il suo uso è severamente limitato e altamente regolamentato dalle autorità statali. Un veterinario di Stato autorizzerà il suo uso solo in branchi che hanno già rispettato altre misure di controllo. Solo pochi stati attualmente consentono il suo utilizzo: Wisconsin e Pennsylvania. I neonati di età compresa tra 1-35 giorni vengono vaccinati con il bacterin nel petto. I granulomi si formano comunemente nel sito di iniezione e i vaccinati avranno un test TB positivo (la ragione principale per la regolazione stretta). I vaccinati perdono ancora gli organismi ma hanno meno probabilità di ammalarsi clinicamente. Le persone che maneggiano il vaccino devono evitare l’autoiniezione accidentale (causa formazione persistente di granulomi).