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mercoledì 2 gennaio, 2019

i Risultati suggeriscono una ripartizione delle cellule cerebrali sistema dei rifiuti innesca una reazione immunitaria distruttiva.

In uno studio sulle mosche, gli scienziati del NIH hanno mostrato come il sistema immunitario possa essere un colpevole nei danni causati dall’invecchiamento dei disturbi cerebrali.Giniger Lab, NIH /NINDS

Cosa

In uno studio sui moscerini della frutta, gli scienziati NIH hanno suggerito che il sistema immunitario del corpo può svolgere un ruolo critico nei danni causati dall’invecchiamento disturbi cerebrali. I risultati si basano su esperimenti in cui i ricercatori hanno alterato l’attività del Cdk5, un gene che studi preclinici hanno suggerito è importante per lo sviluppo precoce del cervello e può essere coinvolto in malattie neurodegenerative, come la SLA, il morbo di Alzheimer e il morbo di Parkinson. In precedenza, hanno scoperto che alterando Cdk5 accelerato il processo di invecchiamento genetico, causando le mosche a morire prima del normale e hanno problemi con camminare o volare in ritardo nella vita e maggiori segni di danno cerebrale neurodegenerativo.

In questo studio, pubblicato su Cell Reports, hanno suggerito che l’alterazione di Cdk5 ha provocato la morte dei neuroni che rilasciano dopamina, specialmente nel cervello delle mosche più anziane. In genere, la malattia di Parkinson danneggia gli stessi tipi di cellule negli esseri umani. Ulteriori esperimenti sulle mosche hanno suggerito che la perdita dei neuroni è avvenuta perché l’alterazione del Cdk5 ha rallentato l’autofagia, o il sistema di smaltimento dei rifiuti di una cellula che libera il corpo delle cellule danneggiate in modo contenuto e controllato, il che a sua volta ha innescato il sistema immunitario per attaccare i neuroni dell’animale. Questo attacco del sistema immunitario è un processo molto più “disordinato” e più diffuso dell’autofagia. Il ripristino genetico del sistema di rifiuti o il blocco delle risposte del sistema immunitario hanno impedito la riduzione dei neuroni della dopamina causati dall’alterazione di Cdk5. Gli autori hanno concluso che questa reazione a catena in cui una rottura dell’autofagia innesca una reazione immunitaria ampiamente distruttiva può verificarsi nel cervello umano durante diversi disturbi neurodegenerativi e che i ricercatori potrebbero voler guardare a questi sistemi per nuovi obiettivi e strategie di trattamento.

Who

Edward Giniger, Ph. D., scienziato senior, Istituto Nazionale di disturbi neurologici e ictus (NINDS) del NIH

Articolo

Shukla et al. L’immunità innata iperattiva causa la degenerazione dei neuroni della dopamina dopo aver alterato l’attività di Cdk5, gennaio 2, 2019, Cell Reports

Questo studio è stato supportato dal programma di ricerca intramurale al NINDS (NS003106).

Questa disponibilità dei supporti descrive una ricerca di base. La ricerca di base aumenta la nostra comprensione del comportamento umano e della biologia, che è fondamentale per avanzare nuovi e migliori modi per prevenire, diagnosticare e curare le malattie. La scienza è un processo imprevedibile e incrementale-ogni progresso della ricerca si basa su scoperte passate, spesso in modi inaspettati. La maggior parte dei progressi clinici non sarebbe possibile senza la conoscenza della ricerca di base fondamentale.

NINDS (www.ninds.nih.gov) è il principale finanziatore della nazione di ricerca sul cervello e sul sistema nervoso. La missione di NINDS è di cercare conoscenze fondamentali sul cervello e sul sistema nervoso e di utilizzare tale conoscenza per ridurre il carico di malattie neurologiche.

Informazioni sui National Institutes of Health (NIH): NIH, l’agenzia di ricerca medica della nazione, comprende 27 istituti e centri ed è un componente del Dipartimento della Salute e dei Servizi umani degli Stati Uniti. NIH è la principale agenzia federale che conduce e sostiene la ricerca medica di base, clinica e traslazionale e sta studiando le cause, i trattamenti e le cure per le malattie comuni e rare. Per ulteriori informazioni su NIH e i suoi programmi, visitare www.nih.gov.

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