Alcune persone si preoccupano continuamente di ammalarsi di cancro. In effetti, un sondaggio basato sulla popolazione ha rilevato che sebbene un terzo degli intervistati non si sia mai preoccupato di ammalarsi di cancro, più della metà si è preoccupata occasionalmente e il 6% si è preoccupato spesso.
Quando la paura persistente del cancro sale al livello di una fobia palese è nota come fobia del cancro o carcinofobia. Può portare a ripetuti esami medici che non riescono a rivelare una malignità. Nonostante ciò, le persone con questa condizione non possono essere rassicurate sulla loro salute pulita per un certo periodo di tempo. Questo articolo esplorerà perché la maggior parte di noi probabilmente non hanno bisogno di preoccuparsi di ottenere il cancro.
Fortunatamente, come dimostrato dal sondaggio, la maggior parte di noi non è apertamente fobica del cancro, anche se potrebbe essere in agguato nel nostro subconscio. Perché non è una paura attiva per la maggior parte della popolazione? È probabile perché nelle persone senza alcun segno di cancro, non è percepito come una minaccia imminente. Siamo impegnati a temere pericoli chiari e presenti. Rischi e minacce lontano nel futuro non hanno la stessa priorità nella nostra costellazione di paure quotidiane.
Esempi di questo dalla nostra vita quotidiana abbondano. Ad esempio, la ricerca ha dimostrato che la maggior parte delle persone non è disposta a intraprendere azioni urgenti sul cambiamento climatico se viene presentato come una minaccia lontana. Ma se raffigurato come prossimale nel tempo e nel luogo, più persone sono disposte ad agire con urgenza.
Questo può sembrare non correlato alla preoccupazione per il cancro, ma il meccanismo neurobiologico sottostante è lo stesso. Lo esploreremo più avanti in questo post.
Quindi, dovremmo preoccuparci di più di ammalarci di cancro?
George Klein (1925-2016) è stato Professore emerito presso il Centro di microbiologia e biologia tumorale dell’Istituto Karolinska di Stoccolma, in Svezia, quando ha pubblicato un affascinante articolo su The Scientist. L’articolo fa il punto che circa una persona su tre sarà colpita dal cancro nella loro vita. Ma l’altro lato di quella medaglia è che due persone su tre rimangono inalterate. Anche la maggior parte dei forti fumatori che bombardano i loro polmoni con agenti cancerogeni e promotori tumorali per molti anni rimangono senza cancro.
Una revisione sistematica ha rivelato che i risultati incidentali del cancro alla prostata all’autopsia variavano da<5% negli uomini sotto i 30 anni a quasi il 60% entro i 70 anni. Una percentuale non insignificante di questi tumori, quando localizzati e a basso rischio, non progredisce a cancro evidente durante la vita della persona. Ciò ha portato a un’opzione di raccomandazione di sorveglianza attiva rispetto al trattamento.
È anche noto che le cellule tumorali circolanti (CTCS) sono presenti in molti pazienti oncologici. Tuttavia, solo una parte di queste cellule entrerà e persisterà in parti distanti del corpo. Questi sono conosciuti come cellule tumorali disseminate o DTC. Solo una frazione di essi si sviluppa in tumori secondari (metastasi).
-
Cosa tiene sotto controllo questi micro-tumori?
Sono tenuti sotto controllo da un mix dei seguenti elementi:
-
-
-
- Il sistema immunitario
- Fattori legati ai tessuti del corpo (“ostile microambiente”)
- Fattori, legati alle esigenze del cancro, le stesse cellule (cellule epiteliali bisogno di una membrana basale, per poter crescere e appena creato apporto di sangue :
“il Cancro è causato dall’accumulo di danni ai geni. Tali cambiamenti possono essere dovuti al caso o all’esposizione a una sostanza che causa il cancro.”
Rischi legati allo sviluppo del cancro
Ci sono un certo numero di modi in cui questo danno può verificarsi tra cui, ma non limitato a questo elenco:
-
-
- fattori di stile di vita che ci espongono ad agenti cancerogeni, tra cui
- il fumo di tabacco
- alcol
- radiazioni UV della luce solare
- fattori alimentari, come nitriti
- fattori di stile di vita che ci espongono ad agenti cancerogeni, tra cui
-
-
-
- le esposizioni Professionali come
- amianto
- catrame e pece
- granulociti idrocarburi
- alcuni composti di metalli
- alcuni composti plastici
- le esposizioni Professionali come
-
-
-
- Infezioni con certi virus o batteri (Helicobacter pylori, epatite B, il virus di Epstein-Barr)
- l’esposizione alle Radiazioni
- Alcuni farmaci, in particolare,
- farmaci che indeboliscono il sistema immunitario
- farmaci antitumorali
- alcuni ormoni
- predisposizione Genetica (per esempio, la Sindrome di Lynch )
- Fattori non ancora identificato
-
sappiamo che il cancro del colon, il cancro al seno, cancro alla prostata, si sviluppano attraverso tappe progressive di mutazioni che, in definitiva, causare divisione cellulare a girare fuori controllo e proliferare selvaggiamente.
Contenuto correlato:
Hai protesi mammarie? In caso di essere preoccupati per il cancro
Un nodulo o urto sulla palpebra. Attenzione Potrebbe essere il cancro della pelleLa resistenza al cancro è semplicemente l’assenza di mutazioni?
Si potrebbe chiedere a questo punto se non ottenere il cancro è semplicemente l’assenza di mutazioni dannose? Se così fosse, allora non è sempre il cancro semplicemente una questione di fortuna? Per rispondere a questa domanda, permettetemi di parafrasare la battuta di Albert Einstein sulla meccanica quantistica, l’evoluzione non gioca a dadi. Aumenta le sue probabilità con la selezione naturale.
Si scopre che le mutazioni, dannose o meno, si verificano continuamente in tutti noi. Con alcune eccezioni relative a determinate condizioni genetiche o patologiche, la maggior parte del resto di noi possiede diversi meccanismi anti-cancro ben noti.
I meccanismi anti-cancro del corpo
In un classico articolo pubblicato su PNAS, George Klein ha identificato cinque tipi di meccanismi anti-cancro:
Immunologico
Il primo tipo di resistenza descritto da Klein è immunologica. Ad esempio, i ricercatori hanno confrontato le risposte anticorpali della scimmia scoiattolo e dell’uistitino quando infettati da Herpesvirus saimiri. Gli uistitici, ma non le scimmie scoiattolo, sviluppano linfomi in rapida crescita dopo l’esposizione al virus. Da notare, il virus è endogeno per le scimmie scoiattolo, ma gli uistitici non lo incontrano mai.
I ricercatori hanno trovato una notevole differenza nella tempistica della risposta anticorpale di ciascun animale. Nelle scimmie scoiattolo resistenti al tumore, gli anticorpi sono saliti ad un livello elevato solo tre giorni dopo l’infezione. Tuttavia, negli uistitici, la risposta ha richiesto tre settimane, troppo tardi per fermare il linfoma guidato dal virus.
La dinamica della risposta anticorpale suggerisce che le scimmie scoiattolo avevano cellule T di memoria preesistenti contro il virus. Mentre gli uistitidi hanno dovuto svilupparli prima di poter montare una risposta anticorpale in piena regola, un processo che richiede circa tre settimane.
Genetico
Il secondo meccanismo descritto da Klein è genetico. Le nostre cellule sono costantemente soggette a danni al DNA. E, ci sono variazioni individuali nell’efficienza dei meccanismi di riparazione.
Sebbene, nella stragrande maggioranza, questi meccanismi siano in grado di riparare rapidamente il danno, alcuni non lo sono. Un esempio è un disturbo da carenza di riparazione del DNA chiamato xeroderma pigmentosum . Gli individui con questa carenza sono altamente sensibili alla luce ultravioletta. Anche con un’attenta protezione, sviluppano più tumori della pelle a causa della loro carenza genetica.
**Amate i nostri contenuti? Vuoi maggiori informazioni sulla scienza del cancro? ISCRIVITI ALLA NOSTRA NEWSLETTER SETTIMANALE QUI * *
Epigenetica
Secondo una revisione di cancer epigenetics, il termine si riferisce allo ” studio dei cambiamenti ereditari nell’espressione genica senza alterazioni nelle sequenze di DNA.”A differenza dei cambiamenti nel genoma stesso, i cambiamenti epigenetici sono reversibili. Alcuni processi epigenetici chiave includono quanto segue:
-
-
-
- i cambiamenti nella metilazione del DNA,
- modificazioni della cromatina,
- alterazioni del nucleosoma posizionamento
- variazioni di RNA non codificanti di profili.
-
-
Queste alterazioni possono portare ad alterazioni della funzione genica e ad una trasformazione neoplastica delle cellule.
I prossimi due meccanismi sono, per qualche motivo, i miei preferiti.
Apoptosi o morte cellulare
Come parte di una difesa intracellulare, una cellula può innescare l’apoptosi (morte cellulare) se rileva danni estesi al DNA. Ciò impedisce alla cellula di riprodurre e diffondere il danno. È l’altruismo finale a livello cellulare.
In alcuni individui, questo meccanismo fallisce. Ad esempio, la proteina cellulare P53 è un soppressore del tumore. Quando è mutato, aumenta il rischio di ereditare la sindrome di Li-Fraumeni , una malattia rara in cui i pazienti sviluppano tumori multipli a partire dall’infanzia.
Fattori nel microambiente del tessuto
L’ultimo meccanismo di difesa contro i tumori risiede nel microambiente in cui i tessuti sono incorporati. Ecco un esempio lampante. Il ratto talpa nudo (NMR) e il ratto talpa cieco (BMR), vivono rispettivamente fino a 20 e 30 anni e non sviluppano mai il cancro. Come fanno a tirare fuori questo trucco?
Il ratto talpa nudo
Il ratto talpa nudo (NMR) mostra una longevità eccezionale, con una durata massima superiore a 30 anni . Questa è la durata della vita più lunga riportata per una specie di roditori. È particolarmente sorprendente considerando la sua piccola massa corporea. In confronto, un topo domestico di dimensioni simili ha una durata massima di 4 anni. Oltre alla loro longevità, i ratti talpa nudi mostrano un’insolita resistenza al cancro.
La NMR è una specie sociale che vive in società matriarcali altamente organizzate. Deve farsi strada attraverso tunnel sotterranei stretti e spesso sinuosi. Il tessuto connettivo nella sua pelle contiene una forma ad alto peso molecolare di acido ialuronico (HA) che rende la pelle dell’animale malleabile. L’HA corrispondente nei topi e nell’uomo ha meno di un quinto del peso molecolare.
La forma pesante di HA che si verifica nel NMR non è solo utile per la locomozione dell’animale. Inoltre impedisce la trasformazione delle cellule normali nella coltura cellulare in cellule tumorali. Solo dopo che è stato rimosso le cellule del NMR possono essere trasformate in cellule tumorali. Le cellule NMR mostrano anche un’estrema sensibilità all’inibizione del contatto. Le cellule smettono di dividersi quando si toccano a malapena.
Il ratto talpa cieco
Diverse specie di ratti talpa ciechi (Spalax judaei e Spalax golani) sono comuni in Israele e nei paesi circostanti. I BMR sono piccoli roditori sotterranei. Si distinguono per i loro adattamenti alla vita sotterranea, notevole longevità (con una durata massima documentata di 21 anni. Mostrano anche una notevole resistenza al cancro.
Nella coltura tissutale, quando la iperproliferazione inizia a verificarsi dopo diverse divisioni cellulari, le cellule BMR hanno iniziato a secernere interferone ß. Questo innesca una massiccia risposta di suicidio cellulare (aka apoptosi). Il fenomeno Masada è apparentemente vivo e vegeto in questa specie mediorientale.
Nel caso in cui si concluda che si tratta di una vita sotterranea o delle piccole dimensioni che proteggono questi animali dall’ammalarsi di cancro, ripensateci: anche la balenottera azzurra è resistente al cancro. Quindi, non dobbiamo vivere sottoterra o tornare nell’oceano da dove provenivano i nostri lontani antenati.
La linea di fondo è che la maggior parte di noi non hanno bisogno di preoccuparsi di ottenere il cancro
Piuttosto, possiamo prendere un respiro profondo e rilassarsi perché due terzi di noi non potrà mai sviluppare il cancro per tutti i motivi descritti in questo articolo.
Per quanto riguarda l’altro terzo, non disperare. Nuove diagnosi e terapie per il cancro sono in fase di sviluppo a un ritmo rapido. Ciò non significa che tutti i tumori siano ancora curabili. Ma io, da parte mia, sto mettendo la mia fede nell’ingegno umano per rendere un giorno il cancro molto meno temuto di quanto lo sia oggi.
- Murphy P, Marlow L, Wailer J, et al. Di cosa si tratta di una diagnosi di cancro che potrebbe preoccupare le persone? Un sondaggio basato sulla popolazione degli adulti in Inghilterra, BMC Cancer, 2018 Jan 24. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29361912/
- Brügger Una, Morton T, Dessai S. di Mano in Mano: la Pubblica Approvazione di Mitigazione dei Cambiamenti Climatici e Adattamento ad essi, PLOS One, 2015 Apr 29, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0124843
- Klein G. Resistere Cancro, Lo Scienziato, Il 2015 Apr 1, https://www.the-scientist.com/features/resisting-cancer-35711
- Bell K, Del Mar C, Wright G, et al. Prevalenza del carcinoma prostatico incidentale: una revisione sistematica degli studi autoptici, Int. J. Cancro, 1 ottobre 2015, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25821151/
- Garisto J, Klotz L. Sorveglianza attiva del cancro alla prostata: come farlo bene, Oncologia (Williston Park), 15 maggio 2017, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28512731/
- Dasgupta A, Lim A, Ghajar C. Cellule tumorali circolanti e disseminate: Iniziatori o precursori di metastasi? J Mol Oncol, 2017 Jan 9,https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5423226/
- Gonzalez H, Hagerling C, Werb Z. Ruoli del sistema immunitario nel cancro: dall’iniziazione del tumore alla progressione metastatica, Genes Dev 2018 Oct. 1,https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6169832/
- Fondazione Nazionale per la ricerca sul cancro. Che cos’è l’angiogenesi? Accesso 1/24/21. https://www.nfcr.org/research-programs/research-focus-areas/angiogenesis
- Cancer Society of Finland. Tutto sul cancro: Fatti sul cancro, accesso 2021 Jan 24, https://www.allaboutcancer.fi/facts-about-cancer/what-causes-cancer/#d8f54e89
- Cancer.Net Comitato editoriale. Sindrome di Lynch, Cancer.Net, 2020 Gennaio. https://www.cancer.net/cancer-types/lynch-syndrome. Accessed Jan 24, 2021
- Klein G. Verso una genetica di resistenza al cancro. PNAS, 2009 gennaio. 20,https://www.pnas.org/content/pnas/106/3/859.full.pdf?sid=f73133d0-35bf-4d9b-a3eb-a3fac2ba089f
- MedlinePlus. Xeroderma Pigmentosa, National Library of Medicine, Accessed 1/24,2021, https://www.pnas.org/content/pnas/106/3/859.full.pdf?sid=f73133d0-35bf-4d9b-a3eb-a3fac2ba089f
- Kanwal R, Gupta K, Gupta S. Cancer Epigenetics: An Introduction, Methods Biol, 2015, 1238:3-25, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25421652/
- Medline Plus. Li Fraumeni Syndrome. National Library of Medicine, Accessed 1/24/2021, https://medlineplus.gov/genetics/condition/li-fraumeni-syndrome/
- Tian X, Azapurua J, Hines C, et al. High-molecular-mass Hyaluronan Mediates Cancer Resistance in the Naked Mole Rate, Nature, 2013 June 19, https://www.nature.com/articles/nature12234
- Gorbunova V, Hinea C, Tian X, et al. La resistenza al cancro nel ratto talpa cieco è mediata dal meccanismo di morte delle cellule necrotiche concertate, PNAS 2012 Nov 12, https://www.pnas.org/content/pnas/109/47/19392.full.pdf
Pubblicato per la prima volta 5/3/15. Aggiornato 3/25/18. Revisione principale 11/9/19. Aggiornato 1/24/21. Aggiornato 2/5/21.
-
-
-