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Discussione

L’incidenza di DGI è stata riportata come molto bassa (0,5–3% di tutte le infezioni gonococciche).1 Storicamente, la DGI si è verificata più frequentemente nelle donne con infezioni cervicali occulte; tuttavia, sono stati osservati casi in aumento tra i maschi infetti da HIV di recente. La DGI deriva dalla diffusione ematica di N gonorrhoeae, che si sviluppa tipicamente entro 3 settimane dall’infezione primaria della mucosa.

Il sospetto clinico di DGI deve sorgere in pazienti con una triade classica di eruzione cutanea, poliartralgia e tenosinovite, definita “sindrome da artrite-dermatite”.2 Lesioni cutanee caratteristiche sono macule purpuriche di piccole dimensioni sparse su palme e suole, che possono evolvere in vescicopustole con emorragia.3 Istologicamente, si possono osservare infiltrati neutrofili epidermici e perivascolari con vasculite. Il dolore poliarticolare asimmetrico e la tenosinovite che coinvolgono piccole articolazioni sono caratteristiche distintive. La DGI è principalmente confermata dalla coltura di gonococchi da sangue, liquido sinoviale o lesione cutanea. Le colture di liquido sinoviale e lesione cutanea sono per lo più negative, ma le emocolture positive sono identificate nel 50% dei pazienti con sindrome da artrite-dermatite di DGI. La diagnosi differenziale comprende endocardite infettiva, meningococcemia e sindrome di Reiter.

Con la rapida comparsa di N gonorrhoeae resistenti agli antimicrobici, i Centers for Disease Control and Prevention raccomandano la doppia terapia antibiotica (ceftriaxone più azitromicina) per la DGI.4 Ad oggi, le malattie sessualmente trasmissibili, tra cui l’infezione gonorrheal, stanno crescendo preoccupazioni per la salute globale. L’identificazione tempestiva della DGI e l’inizio di un trattamento appropriato sono obbligatori per prevenire potenziali complicanze e trasmissione.

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