Il miocita cardiaco è la cellula principale coinvolta nel rimodellamento. Anche i fibroblasti, il collagene, l’interstizio e i vasi coronarici in misura minore svolgono un ruolo. Uno scenario comune per il rimodellamento è dopo infarto miocardico. C’è necrosi miocardica (morte cellulare) e assottigliamento sproporzionato del cuore. Questa zona sottile e indebolita non è in grado di sopportare il carico di pressione e volume sul cuore allo stesso modo dell’altro tessuto sano. Di conseguenza, c’è una dilatazione della camera derivante dalla regione dell’infarto. La fase iniziale di rimodellamento dopo un infarto miocardico provoca la riparazione dell’area necrotica e cicatrici miocardiche che possono, in una certa misura, essere considerate benefiche poiché vi è un miglioramento o il mantenimento della funzione ventricolare sinistra e della gittata cardiaca. Nel corso del tempo, tuttavia, come il cuore subisce rimodellamento in corso, diventa meno ellittica e più sferica. Aumento della massa ventricolare e del volume, che insieme influenzano negativamente la funzione cardiaca. Alla fine, la funzione diastolica o la capacità del cuore di rilassarsi tra le contrazioni possono compromettersi, causando ulteriormente il declino.
Dopo un infarto miocardico (MI), la morte del miocita cardiaco può essere scatenata da necrosi, apoptosi o autofagia, portando ad assottigliamento della parete cardiaca. I miociti cardiaci sopravvissuti si dispongono in parallelo o in serie tra loro, contribuendo alla dilatazione ventricolare o all’ipertrofia ventricolare, a seconda dello stress di carico sulla parete ventricolare. Inoltre, ridotta espressione di V1 mysoin e canali del calcio di tipo L sui miociti cardiaci sono anche pensato per causare rimodellamento cardiaco. In condizioni normali del corpo, l’acido grasso rappresenta il 60-90% dell’approvvigionamento energetico del cuore. Post MI, come l’ossidazione degli acidi grassi diminuisce, porta ad un ridotto apporto energetico per i miociti cardiaci, accumulo di acidi grassi a livelli tossici e disfunzione dei mitocondri. Queste conseguenze hanno anche portato all’aumento dello stress ossidativo sul cuore, causando la proliferazione dei fibroblasti, l’attivazione delle metalloproteinasi e l’induzione dell’apoptosi, che sarebbe spiegato di seguito. Inoltre, la risposta immunitaria infiammatoria dopo infarto miocardico contribuisce anche ai cambiamenti di cui sopra.
Inoltre, l’interstizio cardiaco che consisteva in gran parte di fibre di collagene di tipo I e di tipo III è anche coinvolto nel rimodellamento cardiaco. Il collagene cardiaco è sintetizzato dai fibroblasti e degradato dalle metalloproteinasi. I fibroblasti vengono attivati post MI, portando ad un aumento della sintesi del collagene e della fibrosi del cuore. L’aumento dell’espressione di MMP1 e MMP9 ha portato alla degradazione delle fibre di collagene e successivamente alla dilatazione del cuore. Diversi percorsi di segnale come l’angiotensina II, il fattore di crescita trasformante beta (TGF-beta) e l’endotelina 1 sono noti per innescare la sintesi e la degradazione delle fibre di collagene nel cuore.
Altri fattori come l’ipertensione, l’attivazione del sistema simpatico che rilascia noradrenalina, l’attivazione del sistema renina–angiotensina che rilascia renina e gli ormoni anti-diuretici sono importanti contributori del rimodellamento cardiaco. Tuttavia, il peptide natriuretico atriale è pensato per essere cardio-protettivo.