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Definizione

PRRS è un acronimo (sindrome respiratoria riproduttiva dei suini) per una malattia virale caratterizzata dalla sovrapposizione di due presentazioni cliniche, riproduttiva, la compromissione o il fallimento nell’allevamento animali, e malattie respiratorie nei suini, di qualsiasi età. La PRRS è la malattia economicamente più significativa che ha colpito la produzione suina negli Stati Uniti dall’eradicazione della peste suina classica (QCS).

Insorgenza

Il virus della sindrome riproduttiva e respiratoria suina (PRRSV) si verifica in tutte le fasce di età. La compromissione o il fallimento riproduttivo, più evidenti nelle scrofe o nelle scrofette, colpisce anche alcuni cinghiali. La sindrome respiratoria si osserva più spesso nei giovani suini in crescita, ma si verifica anche nei suini di finitura naïve e nei riproduttori.

Sebbene inizialmente segnalato solo in pochi paesi alla fine degli anni 1980, PRRS ora si verifica in tutto il mondo nella maggior parte dei principali paesi di allevamento dei suini. PRRS è prevalente negli Stati Uniti ed esiste sia in forme epidemiche che endemiche.

Informazioni storiche

Negli Stati Uniti, la malattia clinica è stata descritta per la prima volta nel 1987-88 in North Carolina, Iowa e Minnesota. Diversi focolai in Indiana sono stati segnalati nel 1989-90. Durante il decennio successivo, i PRRS si diffusero rapidamente, sia in Europa che in Nord America. Entro la fine del 1992 la malattia è stata segnalata in Canada, Gran Bretagna e diversi paesi europei. Due ceppi distinti di virus, uno in Europa e uno negli Stati Uniti, sono stati caratterizzati come geneticamente diversi ma sono clinicamente simili sotto molti aspetti. Entrambi sono ora negli Stati Uniti, insieme a una moltitudine di varianti virali.

La malattia è stata descritta per la prima volta come una sindrome e inizialmente confusa con diverse altre malattie. È stato indicato come malattia misteriosa suina (SMD) o sindrome respiratoria e infertilità suina (SIRS) prima che la sindrome riproduttiva e respiratoria suina (PRRS) diventasse il nome generalmente concordato.

Negli ultimi 20 anni, ci sono state molte ricerche sul virus PRRS. Sebbene ora si sappia molto del virus, i dettagli sul controllo della malattia per tutti i tipi di operazioni di allevamento dei suini sono tutt’altro che completi. La PRRS è la malattia economicamente più importante che colpisce ora i produttori. Il consolidamento dell’industria suina degli ultimi 15 anni ha portato alla progettazione di interi sistemi di produzione attorno a strategie per il controllo o l’eliminazione di questa malattia.

Eziologia

Il virus PRRS è un virus a RNA avvolto nel genere Arterivirus, classificato nella famiglia dei virus, Arteriviridae. Esiste una notevole eterogeneità nel genoma del virus PRRS a causa di errori intrinseci comuni nella trascrizione dell’RNA. Il prototipo del virus statunitense è correlato ma distinto dal primo isolato europeo (denominato virus Lelystad) identificato nei Paesi Bassi. Ci sono differenze genetiche ed antigeniche significative fra questi isolati iniziali. La variabilità genetica e antigenica tra isolati, anche all’interno di un paese, rimane una sfida continua per il controllo della malattia.

Il virus PRRS è solo moderatamente resistente al degrado ambientale. Il virus è facilmente inattivato da fenolo, formaldeide e disinfettanti più comuni. Il virus ha una predilezione per le cellule del sistema immunitario, tra cui macrofagi intravascolari polmonari (PIM) e macrofagi alveolari polmonari (PAM); in quest’ultimo si replica ampiamente. Le PAM primarie e un numero limitato di sistemi di coltura cellulare continua sono utilizzati per isolare e mantenere il virus. I ceppi del virus PRRS variano notevolmente in virulenza. La base per le differenze di virulenza non è ancora nota. Gli epitopi protettivi non sono descritti né possono essere previsti dall’analisi genomica. Il virus sembra spesso interagire con altri virus patogeni, batteri e Mycoplasma hyopneumoniae per ingrandire la gravità delle malattie.

Epidemiologia

Una caratteristica importante del virus è la sua capacità di persistere nei suini portatori a lungo termine (superiore a 200 giorni). Tuttavia, l’osservazione sul campo suggerisce che la maggior parte dei maiali infetti alla fine diventano immuni, quindi cessano di spargere il virus entro 60 giorni dall’infezione. Questo è accompagnato da un costante calo dei titoli anticorpali per un periodo da quattro a otto mesi dopo l’infezione. I vettori di spargimento sono probabilmente il mezzo più comune di introduzione del virus in una mandria o in una popolazione di suini. Il virus è altamente contagioso (la dose infettiva è di appena 10 virioni) ma non altamente contagioso. È presente nelle secrezioni nasali, nelle urine, nello sperma, nelle secrezioni mammarie e nelle feci. Con l’avvento dell’inseminazione artificiale, lo sperma è diventato una delle principali fonti di introduzione virale. Il virus si diffonde facilmente per contatto diretto. Ci sono prove sperimentali limitate di diffusione di aerosol tra le aziende agricole, ma opinioni aneddotiche suggeriscono che si verifica almeno sporadicamente. In alcuni casi, l’infezione si manifesta come un’epidemia di malattie respiratorie o insufficienza riproduttiva, ma in altri focolai, l’infezione può diffondersi lentamente. Nel complesso, la trasmissione del virus tra gruppi di suini è poco conosciuta. Continua il dibattito sul ruolo delle fonti di infezione sia verticali che laterali nei nuovi focolai.

Le scrofe infette durante la gravidanza possono fornire suinetti viremici e infettati in modo persistente come infezione congenita da virus PRRS. Virus può trasmettere da suinetti infetti o dighe ad altri suinetti. Il ciclo di spargimento e di infezione può continuare bene nella fase della scuola materna nelle situazioni in cui la mandria della scrofa attivamente è infettata. I suini infetti più anziani trattenuti nei vivai o allevati incrociati nella casa del parto sono spesso una fonte di virus per i suini più giovani. Allo stesso modo, i suini più anziani e le loro secrezioni possono essere una fonte di infezione per i suini più giovani nei locali in cui manca la biosicurezza tra i gruppi.

I cinghiali sono noti per spargere il virus PRRS nello sperma fino a 92 giorni dopo l’infezione e possono infettare le dighe durante la riproduzione. L’infezione delle scrofe avviene attraverso l’allevamento naturale o l’inseminazione artificiale. L’avvento dell’inseminazione artificiale e dei cinghiali ha creato la necessità di una rigorosa biosicurezza e monitoraggio del virus PRRS in queste strutture. La ricerca suggerisce che è improbabile che il virus si diffonda ai suini da parte di uccelli o roditori. Non ci sono vettori di insetti competenti per la replicazione, ma le zanzare e le mosche domestiche sono in grado di agire come fomiti con il potenziale di diffondere meccanicamente il virus.

Patogenesi

Una volta che si è verificata la trasmissione del virus alle tonsille o al sistema respiratorio superiore, la replicazione primaria si verifica nei tessuti linfoidi. La viremia segue e può persistere per diverse settimane. Il virus ha una predilezione per i tessuti linfoidi (milza, timo, tonsille, linfonodi, cerotti di Peyer). Infetta e compromette la funzione dei macrofagi alveolari e intravascolari polmonari con conseguente polmonite interstiziale. PRRS sembra aumentare la suscettibilità dei polmoni ad altri agenti patogeni.

È noto che il virus PRRS attraversa la placenta nella tarda gestazione (dopo il 72 ° giorno) e può raggiungere un titolo elevato nei feti. Può uccidere tutti, parte o nessuno dei feti. Si suggerisce che i feti vengano uccisi dall’ipossia che si verifica a causa dell’arterite che può svilupparsi nei vasi ombelicali. Gli aborti sono comuni, il risultato degli effetti della malattia acuta e della febbre nelle scrofe o dell’infezione e della morte dei feti. Le scrofe recuperate sono resistenti alla reinfezione se esposte a un ceppo omologo del virus, ma sono suscettibili di mostrare segni clinici se si incontra un ceppo eterologo.

Segni clinici

Il PRRS è probabilmente la malattia suina più importante dell’ultimo mezzo secolo. I test sierologici hanno rivelato che ci sono molte mandrie infette in cui i segni non sono evidenti. Quando i segni sono evidenti, essi variano e sono influenzati da (1) virulenza del virus, (2) se si tratta di un’infezione iniziale o in corso (endemica con immunità di gregge), (3) la fascia di età interessata, (4) altri agenti patogeni presenti nella popolazione e (5) le dimensioni della mandria e le pratiche di gestione.

Età riproduttiva scrofe, scrofe e cinghiali: i segni clinici possono includere un periodo di anoressia, febbre, letargia, depressione e forse difficoltà respiratoria o vomito. In alcuni focolai è stata segnalata una lieve cianosi delle orecchie, dell’addome e della vulva. I problemi riproduttivi, spesso i segni più evidenti, includono una diminuzione del numero di dighe che concepiscono o partoriscono. Di solito c’è un aumento di parto prematuro, aborti tardivi, suinetti nati morti o deboli e feti mummificati. La mortalità pre-svezzamento è alta. I maiali che allattano possono avere dispnea (”martellante”). Il periodo per i segni riproduttivi varia con la dimensione della mandria, ma di solito è di due o tre mesi di durata. Inizia quindi un lento miglioramento delle prestazioni riproduttive. Nelle operazioni più grandi, i segni possono essere ciclici, specialmente se le scrofette o le scrofe naïve continuano ad essere introdotte nella mandria. Ci sono prove che le sottopopolazioni all’interno di grandi mandrie riproduttive sfuggono all’infezione iniziale, ma sono infette quando esposte in seguito e servono come fonti di continua diffusione del virus. Inoltre, le mandrie possono essere infettate da più ceppi eterologhi del virus PRRS che non sono completamente cross-protettivi. Nei verri, i segni clinici sono simili alle scrofe e sono accompagnati da una diminuzione della qualità dello sperma.

Suini giovani, in crescita e di finitura: I segni clinici primari tra i giovani suini sono febbre, depressione, letargia, arresto della crescita a causa di malattie sistemiche e polmonite. Starnuti, febbre e letargia sono seguiti da dispnea espiratoria e arresto della crescita. L’età di picco per le malattie respiratorie è da quattro a dieci settimane. La mortalità post-svezzamento spesso è notevolmente aumentata, specialmente con ceppi più virulenti e l’insorgenza di infezioni concomitanti e secondarie sempre presenti. I suini più anziani, specialmente i suini naïve e sani, hanno segni respiratori simili. Le infezioni eterologhe possono portare a focolai prolungati o ripetuti di malattie respiratorie.

Lesioni

L’infezione da virus PRRS provoca generalmente lesioni da lievi a gravi nei polmoni e nei linfonodi. La polmonite interstiziale varia da multifocale a lobulare a diffusa nella distribuzione. I polmoni appaiono screziati e abbronzati, ma sono molto variabili in estensione. I linfonodi sono generalmente gonfi, abbronzati ed edematosi o cistici. Le lesioni microscopiche possono includere polmonite interstiziale non suppurativa, lieve encefalite non suppurativa, miocardite, rinite e forse esaurimento dei centri germinali dei linfonodi.

la Maggior parte dei feti morti e di suini con semplice PRRS hanno alcuna lesioni, ma alcuni possono avere cordone ombelicale arterite e l’emorragia; distribuzione irregolare di un po ‘ ferma polmoni (polmonite interstiziale); l’allargamento dei linfonodi; emorragie nella pelle, edema delle palpebre, periorbitale tessuti, del colon retto e il mesentere e varie cavità del corpo; e disidratazione con rilievo della colonna vertebrale. Le scrofe con infezione acuta da virus PRRS presentano lesioni polmonari e sistemiche tipiche. Sono state riportate endometrite, miometrite e lesioni placentari.

Altre infezioni sono comuni nei suini con PRRS. La diagnosi differenziale per le malattie respiratorie comprende lesioni o co-infezioni causate dal virus dell’influenza, Streptococcus suis, Mycoplasma hyopneumoniae, Salmonella choleraesuis, Haemophilus parasuis, Pasteurella multocida, circovirus suino, coronavirus respiratorio suino e Actinobacillus pleuropneumoniae.

Diagnosi

I segni clinici e la storia spesso suggeriscono PRRS, specialmente nei focolai acuti. Anche le lesioni microscopiche caratteristiche nei polmoni e in molti altri tessuti sono suggestive ma non patognomoniche. L’infezione da PRRS è diffusa nelle mandrie statunitensi, quindi è necessario prestare attenzione sia a confermare un’infezione attiva che a escludere altre malattie infettive. Qualsiasi diagnosi clinica provvisoria deve essere confermata rilevando il virus PRRS. Ciò può essere da isolamento del virus (VI), rilevazione dell’antigene di PRRS dalle prove fluorescenti dell’anticorpo (FAT) o dall’immunoistochimica (IHC), o rilevazione del genoma del virus di PRRS dalla reazione a catena della polimerasi (PCR) ed essere accoppiata con la presenza delle lesioni tipiche. La sierologia fornisce prove indirette di infezione ma non determina se esiste una malattia effettiva causata dal virus PRRS.

Il rilevamento del virus PRRS è meglio eseguito nei suini affetti durante le prime fasi dell’infezione da PRRS. Gli esemplari adatti sono ottenuti dai neonati deboli nati che non hanno allattato, o clinicamente colpito (martellante, febbrile) maiali di cura e dai maiali e dalle scrofe postweaned febbrili e anoressiche. Probabilmente i migliori tessuti per i metodi di rilevamento del virus includono lavaggio broncoalveolare (BAL), siero, polmone, linfonodi, tonsille e milza.

I maiali abortiti, mummificati o nati morti sono a volte (50% positivi) utili per la diagnosi eseguendo la PCR sui fluidi e anche per escludere altre infezioni. Le scrofe che non sono malate al momento dell’aborto di solito non sono viremiche ma dovrebbero avere alti livelli di anticorpi nel siero. Le scrofe che sono acutamente malate dovrebbero avere virus nel siero che può essere rilevato mediante PCR o isolamento del virus.

L’antigene virale può essere identificato nel tessuto fresco infetto, preferibilmente nel polmone, mediante test anticorpale fluorescente diretto, ma è più comunemente identificato nella tonsilla fissa in formalina o nel polmone mediante IHC. Usando IHC, il virus può essere visualizzato all’interno di lesioni tipiche. PCR o ibridazione in situ può essere utilizzato per dimostrare RNA virale.

La sierologia può essere utile per confermare la presenza (sieropositività) e lo stadio (alti livelli di anticorpi nelle infezioni recenti) dell’infezione da PRRS nella mandria. Una serie di campioni di sangue provenienti da varie fasi della produzione è utile per determinare l’età in cui PRRSV infetta più comunemente i suini. Sono stati utilizzati diversi test per l’anticorpo PRRS. Negli Stati Uniti, vengono spesso utilizzati anticorpi immunofluorescenti indiretti (antibody), neutralizzazione del siero e test ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay). ELISA ha molti vantaggi, tra cui l’automazione, una quantificazione approssimativa di anticorpi e la capacità di identificare ceppi di virus sia europei che americani. La ricerca di anticorpi del virus PRRS in alcuni campioni di siero potrebbe non essere una prova di malattia attiva; molte mandrie “normali” hanno animali con anticorpi e anticorpi di origine materna possono essere rilevabili fino a sei settimane di età.

A volte sono disponibili tecniche per differenziare gli isolati virali, incluso l’uso di enzimi di restrizione e analisi del frammento di RNA (RFLP) o sequenziamento effettivo di porzioni del genoma virale. Finora, il sequenziamento è stato un prezioso strumento di epidemiologia, ma né esso né RFLP prevedono l’antigenicità o la presenza di epitopi cross-protettivi. Il valore del sequenziamento è determinare la parentela (omologia) di due o più isolati di virus PRRS per determinare la fonte di infezione o se più di un “ceppo” è presente in una popolazione.

Controllo

Non esiste un’unica strategia di successo per il controllo dei PRRS, in gran parte a causa della variazione del virus, delle grandi popolazioni di suini e dei problemi irrisolti di trasmissione. In alcune mandrie più piccole, l’immunità può essere sufficiente in modo che l’infezione non causi perdite economiche significative, nel qual caso non è necessario alcun intervento. Spesso, ci sono perdite sufficienti per considerare alcuni o tutti i seguenti punti per il controllo. Un programma di controllo dovrebbe essere adattato per adattarsi alla singola situazione aziendale.

Una diagnosi accurata è essenziale per confermare la malattia e l’epidemiologia in una particolare azienda agricola. Ciò richiede sia la caratterizzazione della malattia (dimostrare agenti e lesioni della malattia) sia un profilo sierologico dei suini nelle varie fasi della produzione. I test sierologici su un campione significativo di animali provenienti da ciascuna fase della produzione devono indicare anche lo stadio (acuto o cronico) dell’infezione nella mandria, dove e come il virus viene diffuso nella mandria. Una volta che la malattia è definita, una strategia può essere sviluppata per raggiungere uno dei due obiettivi generali, per eliminare PRRS o per controllare (”vivere con”) PRRS.

L’obiettivo di molte mandrie è quello di “stabilizzare” l’infezione nella mandria di scrofe assicurando l’immunità in tutti gli stock riproduttivi. Questa” immunità di gregge ” impedisce il fallimento riproduttivo e può diminuire la probabilità di trasmissione del virus dalle dighe ai feti e alla prole. Quando accoppiato con l’allevamento segregato della prole, gli effetti clinici dell’infezione possono essere ridotti al minimo. La stabilizzazione della mandria da riproduzione può talvolta essere ottenuta mediante vaccinazione, infezione intenzionale di tutta la mandria, acclimatazione aggressiva di stock riproduttivi sostitutivi o combinazioni di queste strategie.

Due componenti principali, generalmente riconosciuti come essenziali, sono di limitare la frequenza delle introduzioni di scorte di sementi alla mandria di scrofe e di assicurare che le scrofette sostitutive siano ben acclimatate al virus PRRS presente nella mandria di scrofe. Le introduzioni di scorte di semi per seminare le mandrie non dovrebbero essere più frequenti di quelle mensili, con introduzioni trimestrali o semestrali preferite. Si raccomanda vivamente di assicurare l’infezione delle scrofette sostitutive, seguita da un recupero di almeno 60 giorni (raffreddamento) prima che entrino nella mandria di scrofe. Idealmente, le scrofette sostitutive dovrebbero provenire da un’unica fonte PRRS-negativa ed essere infettate solo dal ceppo o dai ceppi PRRS presenti in una particolare mandria di scrofe.

I cinghiali introdotti in branchi negativi devono essere messi in quarantena per 60-90 giorni dopo l’acquisto e confermati sierologicamente negativi. Coloro che entrano mandrie PRRS-positivi richiedono acclimatazione al virus PRRS residenti in un modo simile a scrofette. Molte organizzazioni che forniscono sperma per l’inseminazione artificiale ora utilizzano PCR per assicurare che lo sperma è privo di virus PRRS.

Le mandrie e la prole che rimangono positive per PRRS possono preferire lottare per minimizzare l’effetto clinico piuttosto che cercare di sradicarlo e prevenire la reinfezione. L’acclimatazione degli animali da riproduzione e la gestione del flusso dei suini consentono un certo successo nel “vivere con” PRRS. Esistono vaccini commerciali uccisi e vivi per il controllo delle forme riproduttive e/o respiratorie di PRR che possono essere utili; l’esperienza suggerisce che sono incoerenti efficaci. I vaccini autogeni uccisi PRRS inoltre sono stati usati con successo molto limitato.

Le mandrie “stabilizzate” con successo per il virus PRRS possono produrre prole PRRS-negativa. Una volta che la mandria di allevamento produce prole PRRS-negativa, è necessario valutare le fasi di vivaio, coltivatore e finisher. I test iniziali dovrebbero indicare se sarebbe necessario spopolare, pulire e disinfettare queste fasi. Lo spopolamento dei vivai spesso migliora la produzione. Tutte le fasi della produzione dovrebbero utilizzare la gestione all in / all out.

Alcune mandrie di scrofe che producono costantemente prole negativa possono tentare di eliminare i PRRS dalla mandria di scrofe. A quel punto, tutte le successive scorte di sementi sostitutive dovrebbero essere naïve per l’infezione da PRRS e tutte le scrofe infette residue nella mandria dovrebbero essere eliminate. Quest’ultimo è stato realizzato mediante test (sierologia, PCR) e rimozione, o in alcuni casi, mediante logoramento normale.

In alcune operazioni, può essere economicamente fattibile spopolare, pulire e disinfettare le strutture e, dopo alcune settimane, ripopolare con scorte prive di PRRS e altre malattie importanti. La chiusura della mandria per almeno 200 giorni è stata utilizzata anche come un altro mezzo per stabilizzare una mandria da riproduzione senza dover spopolare. La maggior parte delle società per azioni di allevamento oggi forniscono stock di semi senza PRRS che una volta era una limitazione importante. Prima di intraprendere questa strategia, si dovrebbero valutare onestamente i fattori di rischio per la reinfezione della mandria e il livello di biosicurezza che può essere mantenuto dal produttore. Le mandrie situate in aree densi di suini sono a grande rischio di reinfezione.

Non esiste un trattamento specifico per la PRRS. Gli antibiotici ad ampio spettro possono essere utili nel controllo delle infezioni secondarie. I prodotti antinfiammatori (ad es. aspirina) sono comunemente somministrati durante la malattia acuta. Altre tecniche utili includono lo svezzamento precoce e l’isolamento dei suinetti, vari protocolli di vaccinazione PRRS, monitoraggio sierologico regolare, test (ELISA, PCR e IF) e rimozione dei portatori persistenti in allevamenti con infezione <10% e miglioramento della biosicurezza.

Poiché il virus PRRS, le strategie di controllo e le situazioni specifiche dell’azienda agricola sono così variabili, è imperativo che professionisti esperti, diagnostici e ricercatori continuino ad espandere oggettivamente le loro conoscenze per controllare meglio e alla fine eliminare questa malattia finanziariamente devastante.