S. hominis si trova normalmente sulla pelle umana ed è solitamente innocuo, ma a volte può causare infezioni in persone con sistema immunitario anormalmente debole. La maggior parte, se non tutti, i ceppi sono sensibili alla penicillina, all’eritromicina e alla novobiocina, ma un ceppo divergente, S. hominis subsp. novobiosepticus (SHN), è stato isolato tra il 1989 e il 1996. Questo ceppo è stato chiamato così a causa della sua resistenza unica a novobiocin e la sua incapacità di produrre acido aerobicamente da trealosio e glucosamina. Inoltre, i 26 ceppi isolati di questa nuova sottospecie sono resistenti all’acido nalidixico, alla penicillina G, all’oxacillina, alla kanamicina e alla streptomicina. Erano anche un po ‘ resistenti alla meticillina e alla gentamicina, e la maggior parte dei ceppi erano resistenti all’eritromicina, alla clindamicina, al cloramfenicolo, al trimetoprim/sulfametossazolo e alla ciprofloxacina. Inoltre, S. hominis hominis si trova comunemente isolato dalla pelle umana, ma a partire dal 1998 non è stato riportato alcun isolato di SHN dalla pelle umana.

Lo SHN è così simile all’originale S. hominis, ora chiamato S. hominis subsp. hominis, che nel 2010, un sistema di MicroScan che i laboratori di microbiologia clinica utilizzati, identificato 7 delle 31 colture di S. hominis novobiosepticus come S. hominis hominis. La relazione tra i due era sconosciuta, ma gli isolati resistenti agli antibiotici di S. hominis appartenevano solo a SHN.

I ceppi SHN sembrano avere pareti cellulari ispessite, che possono essere il risultato di un background genetico che consente anche la resistenza alla vancomicina. Le pareti cellulari ispessite esistono in sottospecie con e senza resistenza alla vancomicina, il che suggerisce che questa sottospecie non ha avuto origine dall’acquisizione di geni di resistenza.

OriginEdit

Si ipotizza che la resistenza combinata a novobiocina e oxacillina abbia avuto origine da un’introduzione simultanea di geni che controllano la resistenza ai due. Si credeva che questi geni fossero stati acquisiti originariamente attraverso DNA eterologo da un ceppo resistente alla meticillina di una delle specie resistenti alla novobiocina appartenenti ai gruppi S. sciuri o S. saprophyticus. La dimensione del genoma più grande dello SHN rispetto a quella di S. hominis hominis può essere il risultato dell’acquisizione del DNA eterologo. Questo nuovo ceppo divergente è stato descritto per la prima volta nel 1998 ed è stato coinvolto per la prima volta nel causare batteriemia nel 2002. Un’altra ipotesi è l’inserimento del gene mec A e la sua sequenza di accompagnamento nel cromosoma di SHN potrebbe aver influenzato l’espressione di un gene strettamente collegato, che ha convertito l’ospite per diventare resistente alla novobiocina.

Casi recentimodifica

Nel 2002 e nel 2003 sono stati trovati 32 isolati di SHN in 21 pazienti. Ventitré di questi provenivano da emocolture, sei da cateteri, uno da liquido cerebrospinale, uno da una ferita e uno da liquido dell’orecchio esterno. Diciotto dei 21 pazienti da cui sono stati recuperati questi isolati erano neonati, uno era un ragazzo di 13 anni e due erano adulti.Tredici di questi casi sono stati confermati come sepsi nei neonati derivanti dall’infezione da SHN. Queste sono state le prime segnalazioni cliniche di SHN che causano batteriimia nei pazienti ospedalizzati. Le infezioni da SHN erano ad alto tasso di morbilità, ma avevano un basso tasso di mortalità. Altri casi non documentati di infezioni da SHN potrebbero non essere stati segnalati perché non tutte le infezioni staphlococciche coagulasi-negative (CONs) sono identificate a livello di specie.L’epidemiologia molecolare è riuscita a rintracciare 13 casi di sepsi nei neonati in un singolo clone di SHN durante un periodo di studio di due anni in ICU neonatale. Non sono state condotte indagini formali sulla modalità di trasmissione di questo microbo, ma si ritiene che i neonati fungano da serbatoi per il microrganismo e che la trasmissione avvenga con il contatto tra gli operatori sanitari e i neonati. Inoltre, gli isolati stafilococcici dai rinofaringe e dalle mani degli operatori sanitari hanno dimostrato di essere geneticamente simili a quelli che colonizzano o causano malattie nei neonati. Ciò supporta l’idea che gli operatori sanitari fungano da forma di trasmissione nosocomica di CONS.Se SHN prende effettivamente residenza sulla pelle umana, probabilmente esiste in piccoli numeri e richiederebbe un arricchimento per il rilevamento.

SHN è stato anche responsabile di focolai nosocomiali altrove. I ceppi di SHN hanno causato infezioni del flusso sanguigno, ma sono ancora stati classificati come suscettibili alla vancomicina.

Nel maggio 2015, due bambini delle comunità rurali di Simojovel del Chiapas, in Messico, sono stati uccisi e circa 30 hanno richiesto cure mediche dopo aver ricevuto vaccini per l’epatite B, l’Istituto messicano di sicurezza sociale (IMSS) ha avviato un’indagine per identificare la causa di tali eventi, i risultati preliminari hanno mostrato che la causa era la contaminazione esterna