Cerebral salt wasting following traumatisch brain blessure

de behandeling van diepe CSW is daarom correctie van intravasculaire volumedepletie en hyponatriëmie, en mitigatie van het aanhoudende hoge natriumverlies in de urine. De Na verliezen zijn zodanig dat hypertone zoutoplossing is meestal noodzakelijk. Nauwgezette controle van hypertone zoutoplossing is essentieel om te snelle correctie van hyponatriëmie te voorkomen, wat kan leiden tot osmotische myelinolyse. Het aanpakken van deze kwesties versterkt het belang van het onderscheid tussen CSW en de bekende oorzaak van hyponatriëmie SIADH; hoewel het onderscheid uitdagend kan zijn, is het absoluut essentieel omdat de behandelingen voor de twee aandoeningen zo fundamenteel verschillend zijn.

farmacologische interventie speelt ook een rol. Fludrocortison wordt aanbevolen als mogelijke therapeutische optie in CSW. In dit gemelde geval, leek de toevoeging van fludrocortison de behoefte aan lopende bolussen van hypertone zoutoplossing te verminderen, waarschijnlijk door zijn mineralocorticoid potentie die natriumretentie bevordert. Zorgvuldige controle is nog steeds essentieel omdat een te agressieve toediening van vloeistof en natrium in combinatie met mineralocorticoïden volumeoverbelasting kan veroorzaken, wat leidt tot longoedeem en hypertensie. Tolvaptan een competitieve v2-receptorantagonist is een recente nieuwe behandeling voor hyponatriëmie. De huidige mening is echter dat het niet mag worden gebruikt in CSW omdat het waarschijnlijk vochtdepletie verergert.tot slot wijst dit rapport op de noodzaak van waakzaamheid bij hyponatriëmie bij de neurochirurgische patiënt en de diagnostische uitdaging die CSW is. Bovendien toont het duidelijk de substantiële volumes van hypertone zoutoplossing aan die kunnen worden vereist en hoe fludrocortison kan worden gebruikt om dit te verminderen. Het is opmerkelijk dat hoewel we al tientallen jaren weten over CSW, er nog een aantal fundamentele vragen beantwoord moeten worden, waarvan de belangrijkste is hoe hersenletsel leidt tot het vrijkomen van overmatige hoeveelheden natriuretische peptiden en waarom dit slechts in een kleine subset van cerebrale letsels gebeurt.

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd.