Inleiding: auto-immune schildklieraandoeningen, waaronder Graves’ en Hashimoto ‘ s thyroiditis, zijn de meest voorkomende auto-immuunziekten. De virale besmetting, met inbegrip van Epstein-Barr virus (EBV), is één van de vaakst beschouwde milieufactoren betrokken bij auto-immuniteit. Haar rol in de ontwikkeling van AITD is tot nu toe niet bevestigd.

materiaal en methoden: Chirurgische specimens van Graves ‘en Hashimoto’ S ziekten en nodulaire struma werden opgenomen in de studie. De expressie van EBV latent membraaneiwit 1 (LMP1) werd geanalyseerd met immunohistochemie, met de parallelle detectie van virus-gecodeerde kleine nucleaire niet-polyadenylated RNAs (EBER) door in situ hybridisatie.

resultaten: in geen van de specimens van de ziekte van Graves maar in 34,5% van de gevallen van Hashimoto ‘ s thyroïditis werd de cytoplasmische expressie van LMP1 gedetecteerd in folliculaire epitheliale cellen en in infiltrerende lymfocyten. Eber nucleaire expressie werd gedetecteerd in 80.7% van Hashimoto’ s thyroiditis gevallen en 62,5% van Graves ‘ziekte gevallen, met positieve correlatie tussen LMP1 en EBER positiviteit in alle Hashimoto’ s thyroiditis LMP1-positieve gevallen.

conclusies: we gaan ervan uit dat een hoge prevalentie van EBV-infectie in gevallen van Hashimoto’ s en Graves ‘ ziekten een potentiële etiologische rol van EBV bij auto-immune thyroiditis impliceert. De start van auto-immuunthyroïditis zou kunnen beginnen met EBV latentie type III infectie van folliculair epitheel gekarakteriseerd door LMP1 expressie waarbij de productie van inflammatoire mediatoren leidt tot rekrutering van lymfocyten. De EBV-positiviteit van de infiltrerende lymfocyten kan alleen het optreden zijn van een dragertoestand, maar in gevallen met Eber+/ LMP1+ lymfocyten (transformerende latente infectie) kan dit een negatieve prognostische marker zijn die wijst op een hoger risico op de ontwikkeling van primair schildklierlymfoom.