Abstract

Achtergrond/doelstellingen: bij patiënten met chronische nierziekte is een strikte controle van de bloeddruk reno-Beschermend. Echter, renale voordelen van BP controle kunnen ook afhangen van de etiologie van CKD. We hebben onderzocht of het behoud van de BP bij target even effectief is bij personen met hypertensieve nefropathie (HN+) en bij personen met andere nefropathieën (HN-). Methoden: we evalueerden 148 patiënten met CKD (stadia 3-5) in twee bezoeken met een tussenpoos van minstens 12 maanden. De bloeddruk werd gemeten als BP op kantoor en 24 uur ambulante bloeddruk (ABP). De glomerulaire filtratiesnelheid (eGFR) werd geschat met behulp van de CKD-EPI-formule. De helling van de eGFR-variatie (ΔeGFR) werd berekend als: (eGFR1-eGFR0)/maanden follow-up. Resultaten: cohortkenmerken waren: HN-(n=82) en HN+ (n = 66), Leeftijd (71±9 vs 74±9 jaar; p = 0,09); prevalentie van diabetes (57 vs 43%; p = 0,19); gemiddelde follow-up (19±7 vs 21±9 maanden; p=0,3). HN-en HN+ verschilden niet met betrekking tot zowel baseline eGFR (34±18 vs 35±14 ml/min; p=0,97) als ΔeGFR (0,00±0,53 vs -0,06±0,35 ml/min/maand, p=0,52). Het percentage patiënten met BP op target bij beide bezoeken was vergelijkbaar in HN-en HN+ (kantoor BP: HN – 18% en HN+ 27%; p=0,21; ABP: hn – 42% en HN+ 43; p=0,96). Bij patiënten met office BP op target bij beide bezoeken toonde HN – een significante verbetering van ΔeGFR ten opzichte van HN+ (HN-: 0,240 ± 0,395 en HN+: -0,140±0,313 ml/min/ maand; p=0,026). Bij patiënten met office BP niet op doel HN – en HN+ vertoonde geen verschil in ΔeGFR (HN – 0,00±0,47; HN+ -0,030±0,420 ml/min/maand; p=0,66). ABP werd niet geassocieerd met verschillen in ΔeGFR, noch als het bij het streefcijfer lag (HN – 0,104±0,383 en HN+ 0,00±0,476 ml/min/maand; p=0,42) of niet (HN – -0,057±0,503 en HN+ -0,092±0,325 ml/ min/maand; p=0,87). Conclusie: bij patiënten met CKD en HN+ is het behoud van BP-doelen aanbevolen door de huidige richtlijnen minder reno-beschermend dan bij HN -.

© 2018 de Auteur (s). Gepubliceerd door S. Karger AG, Bazel

introductie

hypertensie is een van de belangrijkste risicofactoren die verband houden met de ontwikkeling van chronische nierziekte (CKD) en het is ook Causaal gerelateerd aan de progressie van CKD naar terminale nierziekte (ESRD) .

De huidige richtlijnen van de European Society of Hypertension (ESH) suggereren een strikte controle van de bloeddruk (BP) bij personen met CKD om de afname van de nierfunctie te vertragen . Hoewel de voordelen voor de nieren van een strikte controle van de bloeddruk goed zijn vastgesteld bij patiënten met klinische proteïnurie , zijn deze aanwijzingen niet even consistent bij patiënten met niet-proteïnurie nierziekten . Deze verschillen kunnen erop wijzen dat de gunstige effecten van strikte bloeddrukcontrole niet gelijkmatig verdeeld zijn onder patiënten met CKD van verschillende etiologieën.

patiënten met hypertensieve nefropathie worden beïnvloed door uitgebreide renale microvasculaire atherosclerotische schade alsook door een progressief verlies van autoregulatie van de glomerulaire perfusie . Daarom is de hypothese dat, wanneer systemische BP-waarden te laag worden gehouden, deze patiënten persisterende renale hypoperfusie kunnen ontwikkelen en een snellere afname van de nierfunctie kunnen oplopen.

we hebben onderzocht of het handhaven van de BP op kantoor op de doelen die zijn aangegeven in de ESH-richtlijnen dezelfde impact heeft op de variatie van de geschatte glomerulaire filtratiesnelheid (eGFR) bij CKD-patiënten met hypertensieve nefropathie (HN+) en bij patiënten met andere nefropathieën (HN -).

materialen en methoden

populatie en klinische setting

we hebben een retrospectieve analyse uitgevoerd van een cohort van 148 prevalente hypertensieve patiënten met CKD-stadia 3-5 (eGFR 60-10 ml/min) die deelnamen aan een observationele studie die in 2016 werd afgesloten (proteïnurie op vasculaire eindpunten, PROVE-studie). We selecteerden alle patiënten die tussen januari 2012 en januari 2016 twee 24-uurs ambulante bloeddrukmetingen (24-uurs-ABPM) ondergingen (met een tussenpoos van ten minste 12 maanden). Bij elk bezoek registreerden we antropometrie, therapie en klinische gegevens. Bloed en 24 uur urinemonsters werden verzameld na een nacht vasten. De ernst van comorbiditeiten werd geclassificeerd gebruikend de Comorbiditeitsindex van Charlson .

BP op kantoor werd gemeten met behulp van een manuele bloeddrukmeter (Heine, GAMMA XXL LF) met een geschikte maat mid-harm manchet. De bloeddruk werd beoordeeld bij patiënten die in zittende positie bleven, na 5 minuten rust. Elke meting werd verkregen als het gemiddelde van drie kantoorbepalingen met een tussenpoos van één minuut door een getrainde arts.

ambulante bloeddruk (ABP) werd gemeten in de 24 uur na het poliklinische bezoek met behulp van een Spacelabs 90207 apparaat. Het ABP werd elke 15 minuten gedurende de dag (7-23) en elke 30′ gedurende de nacht (23-7) beoordeeld, zoals aanbevolen in de ESH-richtsnoeren van 2013 .

eGFR werd bepaald door de CKD-EPI creatinine formule . Omdat creatinine niet gestandaardiseerd was met isotoop verdunning massaspectrometrie, gebruikten we de gemodificeerde formule die eerder werd gevalideerd door Skali en coauteurs . Tijdens de observatie werden alle patiënten opgevolgd door hetzelfde team van Nefrologen die vrij waren om de antihypertensieve en diuretische behandeling aan te passen in overeenstemming met de klinische behoeften, met als doel het verkrijgen van optimale BP-doelen .

om in het observationele cohort te worden opgenomen, ondergingen alle patiënten renale echografie en echo-color Doppler onderzoek van zowel de nieren als de nierslagaders bij aanvang, om patiënten met klinisch relevante nierarteriestenose, ADPKD en obstructieve nefropathieën uit te sluiten. Etiologieën van HN-waar: 34% chronische glomerulonefritis, 66% onbekende ziekten. Om te kunnen deelnemen aan onze studie, moesten alle patiënten minstens 6 maanden in een stabiele klinische toestand verkeren. Bovendien moesten ze minstens 12 maanden gevolgd worden in onze polikliniek voor het startbezoek. De doelbezoeken van het onderzoek werden geprogrammeerd ten minste 3 maanden na het klinische herstel van een ziekenhuisopname en ten minste 1 maand na de laatste verandering van antihypertensieve en/of diuretische therapie. We hebben patiënten < 18 jaar uitgesloten, patiënten die niet in staat of niet bereid waren mee te werken, patiënten met actieve immunosuppressieve therapieën, patiënten met gevorderde levercirrose en ascites, patiënten met hartfalen NYHA 3 en 4 en patiënten met diabetische nefropathie. Diabetespatiënten werden alleen geïncludeerd in afwezigheid van diabetische retinopathie en als de diagnose diabetes ten minste 5 jaar na de diagnose CKD optrad.

hypertensieve nefropathie werd gedefinieerd als een vermoedelijke diagnose die klinisch werd gekarakteriseerd volgens de volgende criteria:: 1) ontwikkeling van nierdisfunctie pas meer dan 10 jaar na de diagnose van hypertensie; 2) negatieve urineanalyse, behalve voor 24 uur proteïnurie die echter < 1 gr/24h moest zijn bij alle bepalingen (ten minste 3) in de 12 maanden vóór deelname aan de studie; 3) uitsluiting van patiënten met een gedocumenteerde diagnose van een andere nierziekte.

klinische eindpunten

BP-drukdoelstellingen werden gedefinieerd overeenkomstig de aanbevelingen van de Esh-richtlijnen van 2013 . Kantoor BP was op zijn doel als de systolische bloeddruk (SBP) was < 140 mmHg en de diastolische bloeddruk (DBP) was < 90 mmHg voor alle patiënten, SBP < 130 mmHg en DBP< 90 mmHg bij patiënten met een uitgesproken proteïnurie, SBP < 140 mmHg en de diastolische bloeddruk (DPB) < 85 mmHg voor diabetische patiënten. Uitgesproken proteïnurie werd gedefinieerd als > 1gr / 24h in overeenstemming met het MDRD-onderzoek . Vanwege het ontbreken van specifieke indicaties voor CKD patiënten werd ABP als streefwaarde beschouwd voor gemiddelde 24-uurs waarden van SBP < 130 mmHg en DBP < 80 mmHg zoals voor de algemene populatie . De helling van de EGFR-variatie (ΔeGFR) werd gedefinieerd als: (eGFR bij bezoek 1 – eGFR bij bezoek 0)/maanden van follow-up.

alle patiënten moesten een geïnformeerde toestemming ondertekenen die eerder was goedgekeurd door de Ethische Commissie van onze instelling (Proteïnuria On Vascular End-points – PROVE Study, doc 347/2010).

primair eindpunt. We evalueerden of ΔeGFR verschillend was bij HN+ en HN – patiënten. Deze analyse werd afzonderlijk uitgevoerd bij de proefpersonen die bij beide bezoeken (visit 0 en visit 1) de BP van het kantoor bij target behielden en bij degenen die bij ten minste één bezoek niet bij target waren.

secundair eindpunt. We evalueerden of ΔeGFR verschillend was bij HN+ en HN – patiënten. Deze analyse werd afzonderlijk uitgevoerd bij de proefpersonen die ABP bij target hielden bij beide bezoeken (visit 0 en visit 1) en bij de proefpersonen die bij ten minste één bezoek niet bij target waren.

statistische analyse

alle gegevens worden uitgedrukt als gemiddelde ± SD of mediaan ±IQR zoals toegewezen. De vergelijking van parametrische variabelen tussen HN+ en HN – werd gedaan met behulp van de T-test van de Student, terwijl de vergelijking van verhoudingen tussen groepen werd uitgevoerd met behulp van de chi-kwadraat (χ2) test. Mann-Whitney” U ” test werd gebruikt om ΔeGFR in HN+ en HN-te vergelijken volgens de subgroepen die werden geanalyseerd.

p< 0,05 werd statistisch significant geacht in alle analyses. Alle statistische analyses werden uitgevoerd met behulp van Statview voor Windows, SAS Institute Inc. (versie 5.0.1, Cary, NC).

resultaten

Patiëntenkenmerken

de belangrijkste kenmerken van patiënten zijn samengevat in Tabel 1. De twee groepen waren vergelijkbaar voor het aantal patiënten (HN-: n=82; HN+: n=66) en vertoonden geen relevant verschil met betrekking tot hun algemene kenmerken. De gemiddelde leeftijd was: 71±9 en 74±9 voor respectievelijk HN – en HN+, p = 0,09. Beide groepen hadden een hoge prevalentie van diabetes (57% Bij HN – en 43% bij HN+, p=0,19) en cardiovasculaire comorbiditeiten (31% zowel bij HN – als HN+, p=0,99). De Charlson-index wees op een hoge last van comorbiditeiten die echter niet verschillend was in de twee groepen (6,2±2,0 in HN – en 6,1±3,3 in HN+, p=0,64). De duur van de follow – up was vergelijkbaar in de HN-en HN+ (respectievelijk 19,1±7,2 en 20,7±9,7; p=0,3). Bovendien was het mediane aantal bezoeken tussen baseline en follow – up equivalent in de twee groepen 8 (6-14) en 8 (5-15) in HN-en HN+; p=0,34).

biochemische en urinaire parameters zijn samengevat in Tabel 2. De twee groepen verschilden niet in basale eGFR (34±18 in hn – en 35±14 in HN+; p=0,97) evenals in ΔeGFR (0,00±0,53 in HN – en -0,06±0,35 in HN+; p=0,52), terwijl 24h proteïnurie bij baseline significant hoger was in HN- (788±998 mg/24h in HN-vs 312±355mg/24h in HN+; p=0,0003). De nuchtere glykemie, HbA1c, urinezuur en 24u-urinaire natriumexcretie verschilden in beide groepen niet.

bloeddrukmeting en – controle

Kantoorbp was vergelijkbaar in HN-en HN+ bij zowel baseline-als follow-upbezoeken (Tabel 3). Beide groepen lieten een vergelijkbaar deel van de patiënten zien met BP op kantoor op het streefcijfer bij baseline (32% vs 37% in HN – en HN+; p=0,78) en bij het follow – upbezoek (39% vs 41% in HN-en HN+; p=0,51). Slechts een klein deel van de patiënten behield de BP op het kantoor bij beide bezoeken en was niet statistisch verschillend tussen de twee groepen (18% en 27% in HN – en HN+; p=0,21).

waarschijnlijk waren ook gemiddelde ABP-waarden (24 uur, dag en nacht) vergelijkbaar in beide groepen bij baseline en follow-upbezoeken (Tabel 4). Het percentage patiënten dat ABP had bij target was vergelijkbaar in de twee groepen bij baseline (45% vs 48% in HN – en HN+; p=0,84) en bij follow – up (48% vs 49% in HN-vs HN+, p=0,69). Tweeënveertig procent van HN-en 43% van HN+ (p=0,96) behield het gemiddelde ABP bij target bij beide bezoeken.

de twee groepen patiënten waren bij beide bezoeken ongeveer onder hetzelfde aantal antihypertensieve geneesmiddelklassen (bij baseline: hn-2,6±1,4 en HN+ 2,6±1,1, p=0,96; bij follow – up: hn – 2,8±1,4 en HN+ 2,7±1,0, p=0,48; Tabel 5). Ook was het percentage proefpersonen dat tijdens de studie een raas-remmende behandeling handhaafde, zich terugtrok of een RAAS – remmende behandeling introduceerde vergelijkbaar voor HN-en HN+ (Tabel 5). Aangezien veranderingen in de RAAS-remmende behandeling tijdens de observatieperiode de ΔeGFR onafhankelijk van de BP-controle zouden kunnen hebben beïnvloed, hebben we dit aspect apart beoordeeld. We hebben echter alleen een toename van ΔeGFR waargenomen bij HN + – patiënten die de RAAS-remmende behandeling hebben opgeschort (Fig. 1).

Impact van BP targets maintenance on ΔeGFR

We evalueerden ΔeGFR tussen baseline en follow – up bij HN-en HN+ – personen die al dan niet kantoor-en / of ambulante BP op target hielden bij beide bezoeken (Fig. 2, 3).

we hebben een opmerkelijk verschil waargenomen tussen HN – en HN+ wat betreft de impact van de BP-controle op ΔeGFR (Fig. 2). In het bijzonder bij de patiënten die bij beide bezoeken de bloeddruk van het kantoor op het streefniveau hielden, vertoonde HN – een significante toename van ΔeGFR ten opzichte van HN+ (HN-: 0,240 ± 0,395 en HN+: -0,140±0,313 ml/min/maand; p=0,026; Fig. 2). Bij patiënten met kantoorbp die niet bij de streefwaarde waren, vertoonden HN – en HN+ geen verschil in ΔeGFR (HN – 0,00±0,47; HN+ -0,030±0,420 ml/min/maand; p=0,66).

anders bleek het behoud van ABP – doelstellingen geen significant effect te hebben op ΔeGFR, noch in HN-noch in HN+ (Fig. 3). Bij de patiënten die ABP op het streefniveau hielden, was ΔeGFR 0,104±0,383 en 0,00±0.476 ml / min / maand in respectievelijk HN – en HN+ (p = 0,42). Bij de patiënten die de ABP niet op de streefwaarde hielden ΔeGFR was -0,057±0,503 en -0,092±0,325 ml/min / maand in respectievelijk HN – en HN+ (p = 0,87).

discussie

we merkten op dat in een cohort van patiënten met CKD (stadia 3b-5) het behoud van BP-doelen in de loop van de tijd een invloed heeft op de afname van de nierfunctie die varieert afhankelijk van de etiologie van de nierziekte. In het bijzonder merkten we op dat HN-bij de patiënten die BP op het streefniveau hielden, een verbetering van ΔeGFR vertoonde, terwijl HN+ een snellere afname van de nierfunctie vertoonde.

omgekeerd vertoonden de resultaten met betrekking tot de effecten van het ABP op ΔeGFR geen duidelijk effect van de ABP-doelstellingen voor HN-of HN+.

om mogelijke verstorende factoren uit te sluiten, hebben we de twee subgroepen van patiënten vergeleken voor de variabelen die onze resultaten kunnen hebben beïnvloed. Het bleek dat HN – en HN+ – patiënten goed overeenkwamen voor de gemiddelde kantoor-en ambulante BP-waarden en voor de andere klinische en biochemische risicofactoren die ΔeGFR kunnen hebben beïnvloed. Aangezien RAAS-remmers een specifiek renoprotectief effect hebben dat onafhankelijk zou kunnen zijn van de BP-controle, hebben we de variatie van de nierfunctie vergeleken bij die patiënten die tijdens de follow-up een raas-remmende behandeling veranderden of hielden. Het enige significante resultaat was echter een lichte toename van ΔeGFR bij HN + individuen die raas-remmers lieten vallen tussen baseline en follow-up (Fig. 1).

in het algemeen suggereren onze resultaten dat HN+ CKD – patiënten niet profiteren van het behoud van lagere BP-doelstellingen op kantoor zoals HN-wel. Hoewel het ontwerp van onze studie niet toestaat om een specifiek pathofysiologisch mechanisme te bieden dat onze resultaten zou kunnen verklaren, kunnen we toch een aantal speculaties daarover maken. In het bijzonder lijken onze gegevens de hypothese te ondersteunen dat systemische BP anders wordt overgedragen naar intrarenale microcirculatie in HN+ en HN-. Dit kan afhangen van het feit dat bij patiënten met chronische hypertensie kleine nierslagaders (inclusief afferente arteriolen) oplopen in een aantal functionele en anatomische veranderingen (hyaliene arteriosclerose, myointimale hyperplasie) die de fysiologische autoregulatie van de bloedstroom naar de renale glomeruli in gevaar brengen. Bij de progressie van HN hangt de intra-glomerulaire Druk af van de renale perfusiedruk, waardoor de GFR direct gecorreleerd is met de systemische BP . Bovendien, aangezien HN wordt geassocieerd met een atherosclerotische schade aan kleine niervaten (in het bijzonder interlobulaire en pre-glomerulaire arteriolen), kan de normalisatie van systemische BP renale hypoperfusie en ischemie induceren. Omgekeerd, in proteïnurische nefropathieën, die bijna de totaliteit van HN vertegenwoordigen – in onze studie, resulteert de vermindering van intra-glomerulaire druk in een vermindering van proteïnurie die een betere nierprognose oplevert. Daarom, of deze hypothese correct was, kunnen onze resultaten worden verklaard door het feit dat wanneer systemische BP wordt gehandhaafd op lagere doelen, HN+ ontwikkelen chronische nier ischemie terwijl HN – profiteren van een hogere vermindering van proteïnurie. Deze hypothese zou ook in overeenstemming zijn met eerdere waarnemingen. In feite geven de resultaten van drie grote klinische studies aan dat de voordelen van een striktere controle van de bloeddruk in termen van het behoud van de nierfunctie veel groter zijn bij proteïnurie patiënten .

deze hypothese zou ook kunnen verklaren waarom de stopzetting van RAAS-remmende middelen in verband werd gebracht met een relatieve verbetering van ΔGFR bij HN+ – patiënten ten opzichte van HN -. RAAS draagt bij aan het reguleren van intra-glomerulaire druk en filtratiefractie door het vernauwen of verwijden van de efferente glomerulaire arteriole in functie van de nierperfusie druk. Onder omstandigheden die worden gekenmerkt door renale hypoperfusie wordt GFR hoofdzakelijk gehandhaafd door een toename van de filtratiefractie als gevolg van door RAAS gemedieerde vasoconstrictie van de efferente arteriole . Bijgevolg induceert remming van RAAS bij nierhypoperfusie of ischemie een vermindering van GFR . Daarom, of het waar was dat HN wordt gekenmerkt door een verminderde glomerulaire auto-regulatie en door renale parenchymale hypoperfusie, is het mogelijk dat bij HN+ het behoud van GFR voornamelijk afhankelijk is van de activiteit van RAAS en dat het stoppen van RAAS-remming een toename van GFR kan veroorzaken.

hypertensieve nefropathie is momenteel een van de belangrijkste oorzaken van CKD en wordt ook geassocieerd met een significante toename van cardiovasculair risico . Uit eerdere onderzoeken die werden uitgevoerd bij hypertensieve patiënten met of zonder diabetes , bleek dat diegenen die werden gerandomiseerd om lagere BP-waarden te behouden, vaker optraden in episodes van acuut nierletsel. De klinische significantie van acute verlagingen van de nierfunctie bij patiënten behandeld met een lagere BP is echter nog steeds omstreden. In feite werd bij patiënten met diabetische nefropathie een acute afname van eGFR geassocieerd met een tragere afname van de nierfunctie op de lange termijn . Integendeel, bij hypertensieve CKD patiënten zonder diabetes toonden Ku en collega ‘ s aan dat een acute reductie van eGFR > 20% geassocieerd was met een verhoogd risico op terminale nierziekte . In de SPRINT-studie ontwikkelden de patiënten die werden behandeld om lagere BP-doelen te bereiken een overmaat aan acute renale voorvallen . Deze gegevens werden onlangs bevestigd door twee secundaire analyses van de SPRINT die een schadelijke impact van lagere BP-doelen op de nierfunctie bij zowel CKD als niet CKD patiënten aantoonden . Hoewel de BP-doelstelling die is toegewezen aan de intensieve BP-behandelingsschade van de SPRINT veel lager is dan die welke in onze studie zijn geëvalueerd, geloven we dat er nog steeds enkele vergelijkingen kunnen worden gemaakt. Volgens de inclusiecriteria is het zelfs aannemelijk dat de overgrote meerderheid van de CKD-patiënten die in de SPRINT waren opgenomen, daadwerkelijk door HN werden beïnvloed. Het in het SPRINT-onderzoek gerapporteerde schadelijke effect van BP-reductie op eGFR was niet beperkt tot die patiënten die gerandomiseerd waren naar lagere BP-waarden, maar ze waren eerder evenredig met de variatie van de baseline van de BP-vorm, onafhankelijk van het doel van de BP. Aldus, schijnen de resultaten van de SPRINT de hypothese van nierhypoperfusie als plausibele oorzaak van nierdysfunctie te steunen.

in onze studie hebben we inconsistente resultaten waargenomen met betrekking tot de impact van kantoor-en ambulante BP op ΔeGFR. In feite, ondanks dat ABP werd gehandhaafd op target of niet, vonden we niet en verschil van ΔeGFR tussen HN – en HN+.

hoewel we niet kunnen uitsluiten dat onze studie onvoldoende was om een impact van ABP op ΔeGFR te detecteren, is er ook een groeiende hoeveelheid bewijs dat kantoor-en ambulante BP een andere impact kunnen hebben op nier-en CV-voorvallen bij CKD-patiënten . Deze discrepantie van de resultaten kan ook afhangen van het feit dat in CKD individuen kantoor en ambulante BP nauwelijks gecorreleerd zijn . Verder vonden we dat onder de patiënten die op kantoor of ambulante BP op doel hielden bij beide bezoeken, 20% werd beïnvloed door witte vachthypertensie en 11% door gemaskerde hypertensie. Wij geloven dat ook deze verschillen in classificatie kunnen bijdragen aan de verschillende resultaten die we waargenomen voor kantoor en ambulante BP verklaren.

onze studie heeft een aantal potentiële nadelen die onze resultaten kunnen hebben beïnvloed. In de eerste plaats was de definitie van HN die we hebben aangenomen slechts aanmatigend omdat deze niet door een diagnostische biopsie werd bevestigd. Daarom kan de HN + – groep enige etiologische heterogeniteit vertonen, vandaar dat de mogelijkheid dat verschillende pathofysiologische mechanismen ten grondslag liggen aan de nierziekte in deze groep niet volledig kan worden uitgesloten. We moeten echter ook erkennen dat , zoals eerder in grotere studies werd gedaan, de diagnose van HN meestal is gebaseerd op klinische kenmerken als: risicofactoren, renale echografie begin kenmerken en het verloop van de nierziekte. Bovendien is bij patiënten met gevorderde CKD de verhouding risico/voordelen van een nierbiopsie uiterst onzeker. Daarvan gaven we de voorkeur aan het definiëren van HN door een selectieprotocol toe te passen dat gebaseerd was op strenge klinische criteria die redelijkerwijs nierziekten van andere dan HN hadden moeten uitsluiten (Zie sectie methode voor details).

een andere mogelijke bron van bias kan voortvloeien uit de retrospectieve opzet van onze studie. Wij zijn echter van mening dat dit ook als een punt van kracht kan worden beschouwd. We evalueerden in onze Analyse alleen patiënten die gekenmerkt werden door een stabiele klinische conditie waarbij ΔeGFR het belangrijkste eindpunt was, in feite sloten we alle patiënten uit die tijdens de follow-up daalden vanwege overlijden of ESRD. Verder geeft onze Analyse een realistisch beeld van de poliklinische omgeving, waar slechts een minderheid van individuen een adequate BP-controle behoudt .

conclusie

onze studie is een bewijs van het concept dat bij hypertensieve CKD-patiënten de BP-doelen konden variëren afhankelijk van de etiologie van nieraandoeningen. In het bijzonder suggereren onze resultaten dat HN+ een verschillend fenotype van nierschade kan vertegenwoordigen, waarbij een striktere BP-controle zelfs een snellere afname van eGFR kan veroorzaken.

Disclosure Statement

De auteurs van dit manuscript verklaren geen financiële steun en geen belangenconflict.