de cardiale myocyte is de belangrijkste cel die betrokken is bij remodeling. Fibroblasten, collageen, het interstitium en de coronaire vaten spelen in mindere mate ook een rol. Een gemeenschappelijk scenario voor het remodelleren is na myocardiaal infarct. Er is myocardiale necrose (celdood) en onevenredig dunner worden van het hart. Dit dunne, verzwakte gebied is niet in staat om de druk en volumelast op het hart op dezelfde manier te weerstaan als het andere gezonde weefsel. Als gevolg hiervan is er dilatatie van de kamer als gevolg van het infarctgebied. De eerste remodelleringsfase na een myocardinfarct resulteert in reparatie van het necrotische gebied en myocardiale littekenvorming die, tot op zekere hoogte, als voordelig kunnen worden beschouwd aangezien er een verbetering in of behoud van LV-functie en hartoutput is. Na verloop van tijd, echter, als het hart ondergaat voortdurende remodellering, wordt het minder elliptisch en meer sferisch. Ventriculaire massa en volume toenemen, die samen een negatieve invloed hebben op de hartfunctie. Uiteindelijk, diastolische functie, of het vermogen van het hart om te ontspannen tussen de weeën kan worden aangetast, verder veroorzaken daling.
na een myocardinfarct (MI) kan de dood van cardiale myocyten worden veroorzaakt door necrose, apoptose of autofagie, wat leidt tot dunner worden van de hartwand. De overlevende cardiale myocyten ofwel regelen parallel of in serie aan elkaar, bijdragen tot ventriculaire dilatatie of ventriculaire hypertrofie, afhankelijk van de belasting stress op de ventriculaire wand. Bovendien, wordt de verminderde uitdrukking van v1 mysoin en L-type calciumkanalen op hart myocytes ook verondersteld om hart het remodelleren te veroorzaken. Onder normale lichaamsomstandigheden is vetzuur goed voor 60 tot 90% van de energievoorziening van het hart. Post MI, aangezien de vetzuuroxidatie vermindert, leidt het tot verminderde energietoevoer voor de hart myocytes, accumulatie van vetzuren aan toxische niveaus, en dysfunctie van mitochondria. Deze gevolgen leidden ook tot de toename van oxidatieve stress op het hart, waardoor de proliferatie van fibroblasten, activering van metalloproteïnasen en inductie van apoptose, die hieronder zou worden uitgelegd. Bovendien draagt de ontstekingsimmuunreactie na MI ook bij aan de bovengenoemde veranderingen.
bovendien is het cardiale interstitium, dat grotendeels uit type I en type III collageenvezels bestond, ook betrokken bij de cardiale remodellering. Cardiaal collageen wordt gesynthetiseerd door fibroblasten en gedegradeerd door metalloproteïnases. Fibroblasten worden geactiveerd post MI, wat leidt tot verhoogde collageensynthese en fibrose van het hart. Verhoogde expressie van MMP1 en MMP9 leidde tot afbraak van collageenvezels en vervolgens dilatatie van het hart. Van verschillende signaalwegen zoals angiotensine II, transformerende groeifactor bèta (TGF-bèta), en endotheline 1 is bekend dat ze synthese en afbraak van collageenvezels in het hart teweegbrengen.
andere factoren zoals hoge bloeddruk, activering van het sympathische systeem dat noradrenaline afgeeft, activering van het renine–angiotensinesysteem dat renine afgeeft en anti diuretische hormonen dragen in belangrijke mate bij aan de cardiale remodellering. Nochtans, wordt atrial natriuretic peptide verondersteld om cardio-Beschermend te zijn.