sommige mensen maken zich voortdurend zorgen over het krijgen van kanker. Uit een bevolkingsonderzoek bleek dat hoewel een derde van de respondenten zich nooit zorgen maakte over het krijgen van kanker, meer dan de helft zich af en toe zorgen maakte en 6% zich vaak zorgen maakte.

wanneer de aanhoudende angst voor kanker stijgt tot het niveau van een openlijke fobie is het bekend als kankerfobie of carcinofobie. Het kan leiden tot herhaalde medische onderzoeken die geen maligniteit aan het licht brengen. Ondanks dit, zijn de mensen met deze voorwaarde niet in staat om over hun schone nota van gezondheid voor om het even welke lengte van tijd worden gerustgesteld. Dit artikel zal onderzoeken waarom de meesten van ons waarschijnlijk geen zorgen te maken over het krijgen van kanker.gelukkig, zoals uit het onderzoek bleek, zijn de meesten van ons niet openlijk fobisch over kanker, ook al ligt het misschien diep in ons onderbewustzijn op de loer. Waarom is het geen actieve angst voor het grootste deel van de bevolking? Het is waarschijnlijk omdat bij mensen zonder tekenen van kanker, het niet wordt gezien als een onmiddellijke dreiging. We zijn sterk gemaakt om duidelijke en aanwezige gevaren te vrezen. Risico ‘ s en bedreigingen tot ver in de toekomst krijgen niet zoveel prioriteit in onze constellatie van dagelijkse angsten.

voorbeelden hiervan uit ons dagelijks leven zijn er in overvloed. Onderzoek heeft bijvoorbeeld aangetoond dat de meeste mensen niet bereid zijn om dringende maatregelen te nemen tegen klimaatverandering als deze wordt gepresenteerd als een verre bedreiging. Maar als ze worden afgeschilderd als proximaal in tijd en plaats, zijn meer mensen bereid om met spoed te handelen.

Dit lijkt misschien niet gerelateerd aan zorgen over kanker, maar het onderliggende neurobiologische mechanisme is hetzelfde. We zullen dat later in deze post onderzoeken.

dus, moeten we ons meer zorgen maken over het krijgen van kanker?George Klein (1925-2016) was emeritus hoogleraar aan het Microbiology and Tumor Biology Center aan het Karolinska Institute in Stockholm, Zweden toen hij een fascinerend artikel publiceerde in the Scientist. Het artikel maakt het punt dat ongeveer een op de drie mensen zal worden getroffen door kanker in hun leven. Maar de andere kant van die medaille is dat twee van de drie mensen onaangetast blijven. Zelfs de meerderheid van de zware rokers die hun longen bombarderen met kankerverwekkende stoffen en tumor promotors gedurende vele jaren blijven kankervrij.

een systematisch overzicht toonde aan dat de incidentele bevindingen van prostaatkanker bij autopsie varieerden van <5% bij mannen jonger dan 30 jaar tot bijna 60% bij mannen in de leeftijd van 70 jaar. Een niet-onbeduidend percentage van deze kankers, wanneer gelokaliseerd en laag risico, niet vooruitgang naar openlijke kanker tijdens het leven van de persoon. Dit heeft geleid tot een aanbeveling voor actieve surveillance in plaats van behandeling.

Het is ook bekend dat circulerende tumorcellen (CTC ‘ s) aanwezig zijn bij veel kankerpatiënten. Echter, slechts een deel van deze cellen zal binnenkomen en blijven bestaan in verre delen van het lichaam. Deze zijn bekend als verspreide tumorcellen of DTCs. Een slechts een fractie van hen ontwikkelen tot secundaire tumoren (metastasen).

• wat houdt deze microkankers onder controle?

ze worden onder controle gehouden door een mix van de volgende elementen:

• • • • Het immuunsysteem
      • Factoren die verband houden met de weefsels van het lichaam (“vijandige micro-omgeving”)
      • Factoren die verband houden met de behoeften van de kankercellen zelf (epitheliale cellen moet een basaalmembraan om te groeien en nieuwe bloedtoevoer :
        

        “Kanker wordt veroorzaakt door de opgelopen schade aan de genen. Dergelijke veranderingen kunnen het gevolg zijn van toeval of blootstelling aan een kanker veroorzakende stof.”

        risico ‘ s gerelateerd aan het ontwikkelen van kanker

        Er zijn een aantal manieren waarop deze schade kan optreden, waaronder, maar niet beperkt tot deze lijst:

        • • • Levensstijl factoren die ons bloot aan kankerverwekkende stoffen, met inbegrip van
              • tabaksrook
              • alcohol
              • UV-straling in het zonlicht
              • voeding factoren, zoals nitrieten
        • • • Beroepsmatige blootstellingen, zoals
              • asbest
              • teer en pek
              • polynucleaire koolwaterstoffen
              • sommige metalen verbindingen
              • bepaalde kunststof compounds
        • • • Infecties met bepaalde virussen of bacteriën (Helicobacter pylori, hepatitis B, of Epstein-Barr)
            • de blootstelling aan Straling
            • Sommige geneesmiddelen, in het bijzonder,
              • medicijnen die het immuunsysteem verzwakken
              • anti-kanker medicijnen
              • bepaalde hormonen
            • Genetische aanleg (bijvoorbeeld Lynch Syndroom )
            • Factoren die nog niet zijn geïdentificeerd

        We weten dat kanker van de dikke darm, borstkanker en prostaatkanker, het ontwikkelen van het door de progressieve stadia van de mutaties die uiteindelijk zorg ervoor dat de celdeling uit de hand loopt en woest woekert.

        gerelateerde inhoud:
        hebben borstimplantaten? Als u zich zorgen maakt over Kanker, een knobbel of een bult op het ooglid. Pas op dat het huidkanker kan zijn

        Is kankerresistentie gewoon de afwezigheid van mutaties?

        u vraagt zich op dit moment misschien af of het niet krijgen van kanker alleen de afwezigheid van schadelijke mutaties is? Als dat het geval was, is kanker dan niet gewoon een kwestie van geluk? Om deze vraag te beantwoorden, parafraseer ik Albert Einsteins quip over kwantummechanica: evolutie dobbelt niet. Het verhoogt zijn kansen met natuurlijke selectie.

        Het blijkt dat mutaties, al dan niet schadelijk, de hele tijd in ons allemaal voorkomen. Op een paar uitzonderingen na die verband houden met bepaalde genetische of pathologische aandoeningen, bezitten de meeste van de rest van ons verschillende bekende anti-kanker mechanismen.

        de anti-kankermechanismen van het lichaam

        in een klassiek artikel gepubliceerd in PNAS identificeerde George Klein vijf soorten anti-kankermechanismen:

        immunologische

        Het eerste type resistentie dat Klein beschrijft is immunologisch. Bijvoorbeeld, hebben de onderzoekers de antilichaamreacties van de doodshoofdaapje en de marmoset vergeleken wanneer besmet met herpesvirus saimiri. Marmosets, maar niet de doodshoofdaapjes, ontwikkelen snel groeiende lymfomen na blootstelling aan het virus. Het virus is endogeen voor doodshoofdaapjes, maar marmosets komen het nooit tegen.

        de onderzoekers vonden een opvallend verschil in de timing van de antilichaamrespons van elk dier. In de tumor-resistente doodshoofdaapjes, de antilichamen steeg tot een hoog niveau slechts drie dagen na de infectie. Echter, in de marmosets, de reactie duurde drie weken, te laat om het virus-gedreven lymfoom te stoppen.

        de dynamiek van de antilichaamrespons suggereert dat doodshoofdaapjes reeds bestaande geheugen-T-cellen tegen het virus hadden. Terwijl de marmosets ze eerst moesten ontwikkelen voordat een volledige antilichaamrespons kon worden opgezet, een proces dat ongeveer drie weken duurt.

        genetisch

        Het tweede mechanisme dat Klein beschrijft is genetisch. Onze cellen worden voortdurend blootgesteld aan DNA-schade. En er zijn individuele variaties in de efficiëntie van de reparatiemechanismen.

        hoewel deze mechanismen in de overgrote meerderheid in staat zijn de schade snel te herstellen, zijn sommige dat niet. Een voorbeeld is een DNA reparatie deficiëntie stoornis genaamd xeroderma pigmentosum . Personen met deze deficiëntie zijn zeer gevoelig voor ultraviolet licht. Zelfs met zorgvuldige bescherming, ontwikkelen ze meerdere huidkanker als gevolg van hun genetische deficiëntie.

        * * houdt u van onze inhoud? Wilt u meer informatie over de wetenschap van kanker? Meld u hier aan voor onze wekelijkse nieuwsbrief * *

        epigenetische

        volgens een overzicht van de epigenetica van kanker verwijst de term naar de ” studie van erfelijke veranderingen in genexpressie zonder veranderingen in DNA-sequenties.”In tegenstelling tot veranderingen in het genoom zelf, zijn epigenetische veranderingen reversibel. Enkele belangrijke epigenetische processen omvatten de volgende:

        • • • • veranderingen in DNA methylering,
              • chromatin modificaties,
              • veranderingen in nucleosoompositionering
              • veranderingen in niet-coderende RNA-profielen.

      deze veranderingen kunnen leiden tot een veranderde genfunctie en een neoplastische transformatie van cellen.

      de volgende twee mechanismen zijn, om de een of andere reden, mijn favorieten.

      apoptose of celdood

      als onderdeel van een intracellulaire afweer kan een cel apoptose (celdood) veroorzaken als het uitgebreide DNA-schade detecteert. Dit voorkomt dat de cel de schade reproduceert en verspreidt. Het is het ultieme altruïsme op cellulair niveau.

      bij sommige individuen faalt dit mechanisme. Bijvoorbeeld, is de cellulaire proteã ne p53 een tumorontstoringsapparaat. Wanneer het wordt gemuteerd, verhoogt het het risico om het Li-Fraumeni-syndroom te erven, een zeldzame ziekte waarbij patiënten vanaf hun kindertijd meerdere vormen van kanker ontwikkelen.

      factoren in de micro-omgeving van het weefsel

      Het Laatste afweermechanisme tegen tumoren bevindt zich in de micro-omgeving waarin weefsels zijn ingebed. Hier is een treffend voorbeeld. De naakte molrat (NMR) en de blinde molrat (BMR), leven tot respectievelijk 20 en 30 jaar, en ontwikkelen nooit kanker. Hoe doen ze dit?

      de naakte molrat

      de naakte molrat (NMR) heeft een uitzonderlijke levensduur met een maximale levensduur van meer dan 30 jaar . Dit is de langste gerapporteerde levensduur voor een knaagdier soort. Het is vooral opvallend gezien de kleine lichaamsmassa. Ter vergelijking: een huismuis van dezelfde grootte heeft een maximale levensduur van 4 jaar. Naast hun lange levensduur vertonen naakte molratten een ongewone weerstand tegen kanker.

      de NMR is een sociale soort die leeft in sterk georganiseerde matriarchale samenlevingen. Hij moet zich een weg banen door smalle en vaak bochtige ondergrondse tunnels. Het bindweefsel in de huid bevat een hoogmoleculaire vorm van Hyaluronzuur (HA) dat de huid van het dier buigbaar maakt. De overeenkomstige HA bij muizen en mensen heeft minder dan een vijfde van het molecuulgewicht.

      de zware vorm van HA die voorkomt in de NMR is niet alleen gunstig voor de voortbeweging van het dier. Het voorkomt ook de transformatie van normale cellen in celcultuur in kankercellen. Slechts nadat het is verwijderd kunnen de cellen van NMR in kankercellen worden omgezet. De NMR-cellen tonen ook een extreme gevoeligheid voor contactremming. De cellen stoppen met delen wanneer ze elkaar nauwelijks aanraken.

      de blinde molratten

      verschillende soorten van de blinde molratten (spalax judaei en spalax golani) komen veel voor in Israël en de omliggende landen. BMR ‘ s zijn kleine ondergrondse knaagdieren. Ze onderscheiden zich door hun aanpassingen aan het leven onder de grond, opmerkelijke levensduur (met een maximale gedocumenteerde levensduur van 21 jaar. Ze vertonen ook opmerkelijke weerstand tegen kanker.

      in weefselkweek, toen na verschillende celdelingen overprolificering begon, begonnen BMR-cellen interferon ß af te scheiden. Dit veroorzaakt een massieve cel zelfmoord reactie (a.k.a. apoptosis). Het Masada fenomeen is blijkbaar levend en wel in deze soort uit het Midden-Oosten.

      mocht u concluderen dat het ondergrondse leven of de kleine omvang is die deze dieren beschermt tegen het krijgen van kanker, denk dan opnieuw—de blauwe vinvis is ook kankerresistent. We hoeven dus niet onder de grond te leven of terug te gaan naar de oceaan waar onze verre voorouders vandaan kwamen.

      het komt erop neer dat de meesten van ons zich geen zorgen hoeven te maken over het krijgen van kanker

      in plaats daarvan kunnen we diep ademhalen en ontspannen omdat twee derde van ons nooit kanker zal ontwikkelen om alle in dit artikel beschreven redenen.

      zoals voor de andere derde, wanhoop niet. Nieuwe diagnostiek en therapieën voor kanker worden in hoog tempo ontwikkeld. Dat betekent niet dat alle kankers nog te genezen zijn. Maar ik stel mijn vertrouwen in menselijk vernuft om kanker op een dag veel minder gevreesd te maken dan het nu is.

      1. Murphy P, Marlow L, Wailer J, et al. Wat is het met een diagnose van kanker waar mensen zich zorgen over maken? A population-based survey of adults in England, BMC Cancer, 2018 Jan 24. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29361912/
      2. Brügger a, Morton T, Dessai S. Hand in Hand: Public Endorsement of Climate Change Mitigation and Adaptation, PLOS One, 2015 Apr 29, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0124843
      3. Klein G. Resisting Cancer, The Scientist, 2015 Apr 1, https://www.the-scientist.com/features/resisting-cancer-35711

      Bell k, del Mar C, Wright G, et al. Prevalentie van incidentele prostaatkanker: a Systematic Review of Autopsy Studies, Int. J. Cancer, 2015 Oct 1, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25821151/

    • Garisto J, Klotz L. Active Surveillance of Prostate Cancer: How To Do It Right, Oncology (Williston Park), 2017 May 15, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28512731/
    • Dasgupta A, Lim a, Ghajar C. Circulating and diffuse tumorcellen: Initiators or Forbingers of Metastases? J Mol Oncol, 2017 Jan 9, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5423226/
    • Gonzalez H, Hagerling C, Werb Z. Roles of the Immune System in Cancer: from Tumor Initiation to Metastatic Progression, Genes Dev 2018 Oct. 1, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6169832/
    • Nationale Stichting voor Kankeronderzoek. Wat is angiogenese? Toegang tot 24/21. https://www.nfcr.org/research-programs/research-focus-areas/angiogenesis
    • Cancer Society of Finland. Alles over Kanker: feiten over Kanker, geraadpleegd 2021 Jan 24, https://www.allaboutcancer.fi/facts-about-cancer/what-causes-cancer/#d8f54e89
    • Cancer.Net redactie. Lynch Syndroom, Cancer.Net, 2020 Jan. https://www.cancer.net/cancer-types/lynch-syndrome. Toegang tot Jan 24, 2021
    • Klein G. Towards a Genetics of Cancer Resistance. PNAS, 2009 Jan. 20, https://www.pnas.org/content/pnas/106/3/859.full.pdf?sid=f73133d0-35bf-4d9b-a3eb-a3fac2ba089f
    • MedlinePlus. Xeroderma Pigmentosa, National Library of Medicine, Accessed 1/24,2021, https://www.pnas.org/content/pnas/106/3/859.full.pdf?sid=f73133d0-35bf-4d9b-a3eb-a3fac2ba089f
    • Kanwal R, Gupta K, Gupta S. Cancer Epigenetics: An Introduction, Methods Biol, 2015, 1238:3-25, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25421652/
    • Medline Plus. Li Fraumeni Syndrome. National Library of Medicine, Accessed 1/24/2021, https://medlineplus.gov/genetics/condition/li-fraumeni-syndrome/
    • Tian X, Azapurua J, Hines C, et al. High-molecular-mass Hyaluronan Mediates Cancer Resistance in the Naked Mole Rate, Nature, 2013 June 19, https://www.nature.com/articles/nature12234
    • Gorbunova V, Hinea C, Tian X, et al. Kankerresistentie bij de blinde molrat wordt gemedieerd door een gezamenlijk necrotisch celdoodmechanisme, PNAS 2012 Nov 12, https://www.pnas.org/content/pnas/109/47/19392.full.pdf

    Voor het eerst gepubliceerd 5/3/15. Bijgewerkt 3/25/18. Belangrijke herziening 11/9/19. Bijgewerkt 1/24/21. Bijgewerkt 2/5/21.