Un vaste essai clinique évaluant la biotine à forte dose (MD1003, Qizenday) dans la SEP progressive secondaire et primaire n’a pas montré que le traitement entraîne une amélioration du handicap.
Les résultats de l’étude ont été annoncés dans un communiqué de presse du fabricant, MedDay. Les résultats détaillés de l’étude seront présentés lors de la réunion de l’American Academy of Neurology (AAN) à Toronto, en avril 2020.
À propos de l’étude
L’essai SPI2 a évalué l’innocuité et l’efficacité de trois doses quotidiennes de 100 mg de biotine à forte dose par rapport au placebo chez 642 personnes atteintes de SEP progressive sans rechutes récentes, également appelée SEP progressive non active. La principale mesure de l’étude était une amélioration du handicap, qui pouvait être soit un score EDSS inférieur, soit une réduction du temps de marche de 25 pieds. Aucune amélioration n’a été observée dans l’une ou l’autre de ces mesures par rapport au groupe placebo.
À propos de MD1003
MD1003 est une formulation hautement concentrée de biotine qui a fait l’objet d’études cliniques.
Un essai clinique antérieur (SP-SPI) qui a recruté 154 participants atteints de SEP progressive avait fourni des preuves initiales que des doses élevées de biotine pouvaient avoir un impact sur le handicap et la progression. La mesure principale de l’étude était l’amélioration de l’invalidité après 9 mois de traitement qui était encore évidente à 12 mois. L’amélioration de l’invalidité pourrait être soit une réduction de l’EDSS, soit une réduction du temps de marche de 25 pieds. Un peu moins de 13% du groupe MD1003 et aucun du groupe placebo ne répondaient à ce critère.
La biotine, également appelée vitamine H ou coenzyme R, est l’une des vitamines du groupe B (vitamine B7). Il est impliqué dans un large éventail de processus cellulaires. Il a été suggéré que des doses très élevées de biotine peuvent être efficaces dans la SEP en favorisant la réparation de la myéline par l’activation d’une enzyme impliquée dans la synthèse de la myéline et en améliorant la production d’énergie dans les nerfs démyélinisés.