egyéb antioxidánsok-laktám antibiotikumok
aztreonamot szintetikus monobaktám antibiotikumnak nevezik, mert ellentétben más biciklusos antioxidánsokkal, ez egy monociklusos antioxidáns-laktám antibiotikum. Az aztreonám antibakteriális hatása nemcsak a mukopeptid szintézis gátlásából ered a baktérium sejtfalában, de emellett az aztreonam nagy affinitással rendelkezik, és előnyösen kötődik a penicillin-kötő protein 3-hoz (PBP 3) a fogékony Gram-negatív baktériumokból. A gyógyszernek van némi affinitása ezen baktériumok PBP 1a-jához is, de kevés vagy egyáltalán nincs affinitása a PBPs 1B, 2, 4, 5 vagy 6, 72 iránt, mivel a PBP 3 részt vesz a septációban, az aztreonam abnormálisan hosszúkás vagy fonalas formák kialakulását okozza az érzékeny Gram-negatív baktériumokban. Ennek következtében a sejtosztódás gátolva van, és a sejtfal törése lizeket és halált eredményez.72 S. aureus-szal végzett vizsgálat azt mutatja, hogy az aztreonám nem kötődik a Grampozitív baktériumok esszenciális PBP-jéhez. Az Aztreonam gyenge affinitással rendelkezik az anaerob baktériumok PBP-jeivel szemben is. A gyógyszer tehát általában inaktív ezekkel az organizmusokkal szemben.
az Aztreonam általában baktericid hatású. Mivel az aztreonam gyenge affinitással rendelkezik a fogékony Gram-negatív baktériumok PBPs 1a és 1b-jével szemben, nem olyan gyorsan baktericid hatású, mint néhány más antibiotikum-laktám antibiotikum (pl. imipenem, cefotaxim, cefoxitin, ceftriaxon) ezekkel az organizmusokkal szemben. A legtöbb fogékony Enterobacteriaceae esetében az aztreonam minimális baktericid koncentrációja (MBC) megegyezik vagy csak 2-4-szer magasabb, mint a gyógyszer minimális gátló koncentrációja (MIC).72 P. aeruginosa, az aztreonam MBC-je általában csak kétszer magasabb, mint a MIC, de akár 125-szer magasabb is lehet, mint a szervezet egyes törzseinek MIC-je.72 2005-ben az SBH-G-nél az A. baumannii/haemolyticus 21% – os, az E. cloacae 57% – os, az E. coli 80% – os, A K. pneumoniae 78% – os, a P. aeruginosa pedig 55% – os érzékenységet mutatott az aztreonámmal szemben.
az aztreonámmal kapcsolatban jelentett mellékhatások hasonlóak a többi, a laktám típusú antibiotikummal kapcsolatban jelentett mellékhatásokhoz, és a gyógyszer általában jól tolerálható.
az Imipenem/cilastatin-nátrium az imipenem-monohidrát (egy félszintetikus karbapenem-laktám antibiotikum) és a cilastatin-nátrium fix kombinációja, amely megakadályozza az imipenem renális metabolizmusát a dehidropeptidáz I specifikus és reverzibilis inhibitora által, amely inaktiválja az imipenem-et a cilastatin gyűrű hidrolizálásával.
az Imipenem általában baktericid hatású. Az Imipenem affinitással rendelkezik és kötődik a fogékony organizmusok legtöbb penicillinkötő fehérjéjéhez (PBP), beleértve az Escherichia coli 1a, 1b, 2, 4, 5 és 6 PBP-jét; A Pseudomonas aeruginosa 1a, 1b, 2, 4 és 5 PBPs-je, valamint a Staphylococcus aureus 1, 2, 3 és 4 PBPs-je.72 a fogékony Gram-negatív baktériumokban az imipenem affinitása a legnagyobb a PBP 2-hez, és a legalacsonyabb a PBP 3.72-hez, ami szferoblasztok vagy ellipszoid sejtek képződését eredményezi filament képződés nélkül. Mivel az imipenem nagy affinitással rendelkezik a PBPs 1a és 1b iránt is, ezen organizmusok esetében a szferoblasztok gyorsan lizálódnak. Az Imipenem képes behatolni a legtöbb Gram-negatív baktérium külső membránjába, és könnyebben hozzáférni a PBP-khez, mint sok más jelenleg rendelkezésre álló laktám antibiotikum.72
In vitro vizsgálatok azt is jelzik, hogy az imipenem poszt-antibiotikum gátló hatást fejthet ki néhány fogékony organizmussal szemben, bár ennek a PAE-nek a mechanizmusát eddig nem határozták meg, az S. aureus, E. coli és P. aeruginosa alkalmazásával végzett in vitro vizsgálatok azt mutatják, hogy az imipenem baktericid koncentrációjának való kitettség után ezek az organizmusok a gyógyszer eltávolítása után nem azonnal folytatják a növekedést.72 nem ismert, hogy a PAE előfordul-e in vivo. Felvetődött, hogy ez a hatás előnyös lenne, mivel az imipenem képes lehet megakadályozni a fogékony organizmusok újbóli növekedését, ha a fertőzés helyén a gyógyszerkoncentráció az adagolási intervallum alatt a MIC alá csökken. 2005-ben az SBH-G-nél az A. baumannii/haemolyticus 97% – os, az E. cloacae 96% – os, az E. coli 98% – os, A K. pneumoniae 94% – os, a P. aeruginosa pedig 36% – os érzékenységet mutatott az imipenem/cilastatin iránt.
a Meropenem szintén szintetikus karbapenem antibiotikum. Az imipenemmel ellentétben a meropenem metilcsoporttal rendelkezik az 1.pozícióban 5 tagú gyűrű, amely stabilitást biztosít a hidrolízis ellen dehidropeptidáz I (DHP I) jelen van a proximális vese tubuláris sejtek ecsethatárán, ezért nem igényel egyidejű alkalmazást DHP I inhibitorral, például cilasztatinnal.72
a Meropenem aktivitásának széles spektruma hasonlít az imipenem mikrobiológiai aktivitására; azonban a meropenem in vitro általában aktívabb az Enterobacteriaceae ellen, és kevésbé aktív a Gram-pozitív baktériumok ellen. Úgy tűnik, hogy a Meropenem érzékeny a metallo-blaktamázok általi hidrolízisre.72 a gyógyszer általában inaktív a meticillin-rezisztens staphylococcusokkal szemben. Az imipenem-hez hasonlóan a meropenem is nagyon ellenálló a hidrolízissel szemben a legkülönfélébb a különböző a-laktamázok által.72
In vitro vizsgálatok azt mutatják, hogy az imipenem a P. aeruginosa-ban és az Enterobacteriaceae-ben az indukálható, kromoszómálisan gyógyszeres kezelésben részesülő, laktamázokat reverzibilisen levezetheti.72
az imipenem/cilastatin és a meropenem káros hatásai hasonlóak a többi anti-laktám antibiotikum esetében jelentett mellékhatásokhoz, és a gyógyszerek általában jól tolerálhatók, bár az IV.imipenem/cilastatin alkalmazásakor káros idegrendszeri hatásokról, köztük görcsrohamokról és myoclonusról számoltak be.