Ortostatická intolerance je matoucí téma. Některé nejasnosti pochází z nedávné zhodnocení stavu klinické varianty, některé pochází z rozvíjejících pochopení jeho rozmanité hlubších pathophysiologies, a některé pochází z jeho nomenklatury, která se zdá pro změnu alespoň každý rok.

termín ortostáza doslovně znamená stát vzpřímeně. Ortostatická intolerance (OI) může být definován jako „rozvoj příznaků, zatímco ve vzpřímené poloze, při stání, které jsou odlehčené poloze.“Ačkoli použití termínu, jako je ortostatická intolerance logicky znamená přítomnost příznaků, když ve vzpřímené poloze, změny v průtoku krve a krevní tlak (BP) nařízení jsou také nalezené, když vleže nebo vsedě, ale ty mohou vyžadovat zvláštní zařízení pro detekci a proto nemusí být snadno rozpoznatelné, dokud ortostatická stres se stává evidentní.

úspěšné postavení vyžaduje souhru objemu krve, fyzických, neurologických, humorálních a vaskulárních faktorů, které kompenzují účinky gravitačního žilního sdružování. Za běžných podmínek, akutní humorální změny mají málo společného s prvotní reakce na stojící ve vzpřímené poloze, ale může hrát důležitou roli při chronické ortostatické intolerance nebo relativně pozdě během vzpřímeně stojící. Také změny v těchto faktorech mohou ovlivnit klidové nebo tonické odpovědi, a tak mohou ovlivnit celkovou vaskulární regulaci prostřednictvím účinků na pozadí.

Pokud se příznaky začnou během vleže, pak neexistuje OI. Přechodný OI se běžně vyskytuje během dehydratace nebo infekčního onemocnění. Typické příznaky a symptomy patří: ztráta vědomí nebo menší kognitivní deficit (ztráta paměti, snížená uvažování a koncentraci), zrakové obtíže; točení hlavy; bolesti hlavy; únava; buď zvyšuje BP (hypertenze), snižuje BP (hypotenze); slabost; nevolnost a bolesti břicha; pocení; třes; a cvičení nesnášenlivosti. Stojí na útesu), OI není smrtící. Některé nálezy OI, jako je nevolnost a pocení, se týkají přímo autonomní aktivace. Ztráta vědomí, těžká točení hlavy a neurokognitivní ztráta se však týkají dysfunkce centrálního nervového systému (CNS) a vyžadují lež.

CNS příznaky jsou vyráběny změněné mozku, průtok krve možná zahrnující mozkového kmene. Rychlost cerebrálního průtoku krve (CBF) je znázorněna na obrázku níže pro dvě běžné formy OI, vazovagální synkopu (VVS) a posturální tachykardický syndrom (POTS). Mozková AUTOREGULACE může být ohrožena jako u POTS a VVS a může být snížena hyperventilací a hypokapneickou mozkovou vazokonstrikcí. Nedobrovolná posturální hyperventilace, většinou hyperpnoe, je pozorována u všech pacientů s VVS A 50% pacientů s POTS v naší laboratoři. Trigeminální, sympatická nebo parasympatická nervová aktivita může také ovlivnit ortostatickou CBF.

Snížil CBFv měřena pomocí transkraniální Doppler ultrazvuk se vyskytuje v průběhu VVS (horní panel), a v posturální tachykardie syndrom (HRNCE) (dolní panel). Během VVS CBF nejprve postupně klesá a pak náhle, protože pacient akutně ztrácí vědomí. V květináčích je CBF poměrně rovnoměrně snížena; nedochází ke ztrátě vědomí, i když je typická točení hlavy.

ortostatická intolerance není vždy způsobena autonomní nebo jinou kompenzační dysfunkcí a může být způsobena nedostatečnou reakcí kompenzačních mechanismů na stresory prostředí. Například, někdo, kdo je dehydratovaná, může být schopen se postavit, aniž by to vedlo ortostatická hypotenze, ale ne autonomní dysfunkce je přítomna, a proto neurogenní ortostatická hypotenze není přítomen; namísto toho, autonomního a jiných regulačních systémů nelze dostatečně kompenzovat ztráty cirkulujícího objemu krve.

na druhé straně neurogenní OI, u kterého je adrenergní vazokonstrikce defektní, je spojena s primárním autonomním selháním; pacienti s příbuznými nemocemi nemohou zůstat stát a mají detekovatelné autonomní abnormality ve všech posturálních pozicích. Proto OI zahrnuje jakýkoli stav s průtokem krve, srdeční frekvencí a nedostatečností kardiorespirační regulace, které jsou prokazatelné ve vzpřímené poloze, ale mohou mít také abnormální nálezy ve všech polohách. Za takových okolností je OI často nejviditelnějším projevem rozšířenějšího poškození integrační neurovaskulární fyziologie.

různé typy OI jsou popsány v následujících částech.

Počáteční ortostatická hypotenze

Ortostatická hypotenze (OH) je definována jako trvalé snížení systolického TK >20 mmHg nebo diastolický TK >10 mmHg během 3 minut stání nebo po head-up tilt ≥60o. Požadavek trvalého snížení vylučuje počáteční ortostatická hypotenze (IOH). Tato definice je relativně nedávná a byla sestavena konsensuálním panelem v roce 2011. Předtím neexistovala konzistentní definice OH. Neurogenní OH může být způsobeno léky, dehydratací, ztrátou krve, věkem a nemocemi, které sekundárně způsobují akutní nebo chronickou hypovolemii. Neurogenní OH je identifikován s autonomním selháním v důsledku nedostatečného uvolňování norepinefrinu ze sympatických vazomotorických neuronů, což vede k selhání vazokonstrikce. Neurogenní OH je u mladých vzácný, protože většina příčin autonomního selhání je získávána s věkem buď jako primární (např., čisté autonomní selhání, PAF) nebo sekundární (diabetes) onemocnění. Autonomní selhání může být primární u pre-gangliových, post-gangliových nebo obou forem sympatické dysfunkce(např. Existují však vrozené genetické varianty, jako je familiární Dysautonomie (Riley-Day syndrom) a nádherně vzácný nedostatek dopaminu beta-hydroxylázy (nedostatek DBH). Autonomní selhání může být autoimunitní, a může představovat s post-infekční syndrom Guillain-Barre syndrom, i když autonomní dysfunkce se zdá, že mají malý vliv na konečný výsledek. Autonomní selhání je nejčastěji získáváno jako sekundární aspekt systémových onemocnění, jako je diabetes. Sympatická srdeční denervace je ústředním aspektem Parkinsonovy choroby a lze ji nalézt v jiných formách autonomního selhání. Srdeční parasympatická inervace je také často vadná, což má za následek stálý pokles TK s malou reflexní tachykardií během ortostatické výzvy, jak je znázorněno na obrázku níže.

neurogenní ortostatická hypotenze. Arteriální krevní tlak (horní panel) během vzpřímené polohy neustále klesá, zatímco srdeční frekvence (dolní panel) je jen mírně zvýšena.

neurogenní OH je u mladých relativně běžný. Může to být způsobeno léky nebo hypovolemií (např. Je to zdaleka nejběžnější forma OH u mladých. Nedochází k selhání autonomní funkce, ale spíše k neúplné kompenzaci ans za nadměrné neautonomní stresory.

neurogenní OH (NOH) znamená závažné autonomní onemocnění. To je identifikován se skutečnou autonomní vazokonstrikční selhání v důsledku nedostatečné uvolňování noradrenalinu ze sympatických nervů a HR nemusí zvýšit vhodně stojící.

Posturální tachykardie syndrom

Posturální tachykardie syndrom (HRNCE) je definován dne na den, příznaky ortostatické nesnášenlivosti (OI) spojené s nadměrným vzpřímené tachykardie ale ne s hypotenze (viz obrázek níže).

Diagram ukazuje reprezentativní srdeční frekvence (horní panel) a střední arteriální tlak (MAP-dolní panel) při svislé naklánění v posturální tachykardie syndrom pacient (HRNCE). Tepová frekvence se zvyšuje, zatímco mapa je stabilní po celou dobu náklonu v květináčích.

Nadměrná tachykardie u dospělých je definován vzpřímené zvýšení HR delší než 30 bpm nebo srdeční frekvence vyšší než 120 bpm. Připomeňme, že normální HR odpověď na ortostázu je zvýšení HR, zatímco pacienti s autonomním selháním často nemají významné zvýšení HR, když jsou ve vzpřímené poloze. Větší přírůstky srdeční frekvence jsou pozorovány u mladých s POTS, což je důležité vědět, abyste se vyhnuli nadměrné diagnostice. Příznaky OI musí být souběžné s nadměrnou tachykardií. Žádné příznaky, žádné hrnce. Tachykardie a souběžné příznaky jsou velmi často pozorovány během extrémně prodloužené ortostatické testy, které jsou proto, aby se vyhnout, pokud konkrétní diagnózu HRNCE. POTS byl často rozdělen do podskupin označených jako „neuropatické POTS“, ve kterých se předpokládá, že je přítomna částečná sympatická denervace nebo adrenergní hypoaktivita, a“ hyperadrenergní POTS“, ve kterých dominuje vzpřímená adrenergní hyperaktivita.

Neuropatické HRNCE

Jak původně popsal, neuropatické HRNCE je způsoben sníženou sympatický adrenergní vazokonstrikci v dolní končetiny, spojená se sníženou nohu noradrenalinu přelévání a snížení zúžení cév dolních končetin. V dolních končetinách je často zvýšený průtok krve („vysoký průtok“), i když je na zádech. Další neuropatické varianta má normální dolní končetiny hemodynamiky („normální tok“), ale snížil regionální sympatický adrenergní vazokonstrikci ve splanchnické cirkulace. Neuropatické POTS mohou představovat autoimunitní autonomní neuropatii. Když jsou tedy pacienti s neuropatickými POTS ve vzpřímené poloze, mají větší než normální přerozdělení krve do závislé vaskulatury, což způsobuje tachykardii zprostředkovanou baroreflexem a vazokonstrikci. Srdeční baroreflexní reakce je také tupá v květináčích. Centrální hypovolemie může také vést k hyperpnoe a hypokapnii u téměř 50% pacientů prostřednictvím mechanismu zprostředkovaného baroreflexem.

Hyperadrenergní POTS

tachykardie hyperadrenergních POTS je způsobena zvýšenou pre-synaptickou nebo post-synaptickou adrenergní potenciací. To může zahrnovat centrální sympatickou aktivitu a zvýšenou aktivitu sympatického nervu. Byla hlášena zvýšená sympatická aktivita vleže, ale ne všeobecně. K dnešnímu dni naše laboratoř pozorovala pouze zvýšenou aktivitu sympatického svalu ve vzpřímené poloze u jednoho pacienta POTS. Jednou z příčin hyperadrenergních potů je zvýšený synaptický norepinefrin. Heterozygot s nedostatkem transportéru norepinefrinu je hlavním příkladem tohoto mechanismu, ale byl nalezen jako autozomální mutace pouze v jednom rodokmenu. Méně závažný, možná epigenetický nedostatek transportéru norepinefrinu (NET) byl také nedávno prokázán a může mít širší prevalenci.

Alternativní úvahy o mechanismu modulace adrenergní synapse prostřednictvím rozšířené syntézu a uvolňování noradrenalinu, a lepší post-synaptické afinitu, která může být upravována podle místní a humorální vysílače. Například reciproční účinky oxidu dusnatého (NO) a angiotensinu-II snižují a zvyšují adrenergní aktivitu. Role NO jako inhibičního neurotransmiteru je nyní dobře známa. Nitrergic Č. propuštěn z nervů s parasympatická aktivita působí na pre-synaptic a post-synaptic míst ke snížení adrenergní přenos, proces, při kterém sympatický nervový impuls způsobuje cévní hladké svalové kontrakce. To zahrnuje snížení uvolňování a vazba noradrenalinu z neurovaskulární synapse, interference s post-synaptické neurotransmise, chemické denaturaci noradrenalinu, a dolů-regulace adrenergní receptory.

Naopak, studie sympathoexcitation ukazují, že angiotenzin II působí přes AT1 receptory pro zvýšení produkce reaktivních forem kyslíku (ROS) a dusíku druhů v mozku v pre-synaptické sympatické neurony a působit na periferii, kde se produkují pre – a post-synaptický prsou sympatické transdukce, a upregulace adrenergní receptory. Kromě toho je uvolňování a vazba norepinefrinu usnadněno, stejně jako účinky norepinefrinu, v přítomnosti angiotensinu-II. To kriticky závisí na tvorbě ROS, což také snižuje NO, často oddělující syntázu oxidu dusnatého. Tento mechanismus se vyskytuje ve variantě „hyperadrenergic HRNCE“, spojené s tachykardie, bledost, vasokonstrikci („low flow“), a absolutní hypovolémie, i když vleže. Ne, plazmatický renin a aldosteron v séru jsou sníženy, zatímco plazmatický angiotensin-II je zvýšen defektem ACE-2.

Posturální synkopa (vazovagální synkopa, akutní OI, jednoduché slabý)

Synkopa (mdloby) je definována jako „úplná ztráta vědomí z důvodu přechodné globální mozkové hypoperfuze, vyznačující se tím, rychlý nástup, krátké trvání, spontánní a úplné uzdravení.“Většina synkopy je způsobena systémovou hypotenzí a sníženým průtokem krve mozkem. Je možné, že cerebrovaskulární příhoda by se mohla projevit podobným způsobem, i když v pediatrii nebyla nikdy hlášena. Synkopa může být způsobena ortostatickou hypotenzí (OH), která již byla diskutována. OH je snadno vyloučen 3minutovým testem stání(viz obrázek níže).

okamžitá ortostatická hypotenze (IOH) po postavení. Krátkodobý pokles krevního tlaku (BP-horní panel) a zvýšení srdeční frekvence (HR-dolní panel). Pokles BP je vyřešen během 20 sekund. U pacienta došlo k přechodnému točení hlavy.

Synkopa je rozdělena mezi kardiovaskulární synkopy, často arytmii nebo strukturální kardiopulmonální onemocnění, a reflex nebo nervově zprostředkované synkopy. Kardiogenní synkopa může být život ohrožující a má špatnou prognózu, pokud není léčena srdeční patofyziologie. Kardiogenní synkopa není OI, protože ležérnost specificky nevyvolává zlepšení. Reflexní synkopa má dobrou prognózu. Reflexní synkopa zahrnuje vazovagální synkopu a situační synkopu včetně karotidové sinusové synkopy, která je pediatrii v podstatě neznámá. Deglutition, defekace, močení, kašel, synkopy jsou zřídka pozorovány v mladé; a vlasy, péče a dospívající úsek synkopa varianty jsou zejména pro období dospívání. Mdloby během cvičení vyvolávají“ červenou vlajku “ pro kardiogenní synkopu a další sportovní aktivita by měla být omezena, dokud není srdeční hodnocení dokončeno. Nicméně nejčastější příčinou synkopy související s cvičením u mladých jevv. Kardiogenní synkopa, i když obvykle nesouvisí posturálně, nemůže být automaticky odmítnuta po prvním mdloby. První a následné epizody před kardiovaskulárním hodnocením by proto měly být považovány za naléhavé. Pokud se následně zjistí, že mdloby jsou nekardiogenní, sníží se naléhavost a jednoduché manévry často postačují k akutnímu řešení okolností. Kardiologové jsou často zapojeni do včasného hodnocení synkopy, protože počáteční hodnocení by mělo určit, zda je stav srdeční nebo nekardiální etiologie. Srdeční onemocnění, pokud jsou zjištěna, jsou léčena specificky. Srdeční synkopa se může nejprve projevit během cvičení, což klade největší fyziologický důraz na koronární, systémový, a plicní oběh a na celkovou srdeční funkci. Synkopa související se cvičením nebo synkopa se srdečními příznaky (např. tachykardie, bolest na hrudi) indikuje hledání základního srdečního onemocnění. Synkopa související s cvičením u mladých je však nejčastěji nekardiogenní afyziologie může připomínat jednoduchou slabost.

Nicméně, i když neurocardiogenic hypotenze je zapojen, patofyziologie a klinická historie může být složitější, zahrnující změny v dýchání s dušností a chemoreflex a baroreflexu dysfunkce, které by mohly navrhnout cvičení-vyvolalo onemocnění srdce. Přesto, navzdory relativní míře obav, které souvisejí s mdloby u mladého sportovce, většina takových epizod je nekardiogenního původu. To by však nemělo vyloučit potřebu Hodnotit takové pacienty na potenciálně smrtelné srdeční onemocnění. Kardiogenní synkopa je dobře popsána jinde a není zde diskutována.

posturální synkopa a emoční nebo fobická synkopa zahrnují VVS, největší podskupinu v kategorii reflexní synkopy. Regionální nebo systémová ztráta vazodilatace je prvkem ve všech VV, alespoň jako terminální událost; nemusí to být vždy způsobeno ztrátou aktivity sympatického nervu. Posturální synkopa je akutní OI a přibližně dvě třetiny pacientů jsou ženy, zatímco dospívající chlapci s tím bývají vysokí, tenký, a rychle rostoucí. Ztrátě vědomí často předchází prodrom symptomů OI, zejména točení hlavy, nevolnost, pocení, slabost a rozmazané vidění. Tradičně, posturální synkopa byla považována za důsledek reflexů z hyperkontraktilu, podplněné srdce analogické Bezold-Jarischovu reflexu. Důkazy o opaku se nashromáždily; takový podnět by byl krátkodobý. Protože baroreceptor vykládání velmi málo aferentní nervy, byli nadšeni, v původní experimenty podle Oberga a Thoren v agónii krvácející kočka. VVS může dojít ina komory denervated transplantaci příjemce a srdce není ani prázdné, ani hypercontractile před mdloby. Dosud zcela nerozumíme patofyziologii jednoduchých slabých.

v nejběžnější variantě posturální mdloby vyskytující se u mladých pacientů zahrnuje posturální mdloby tři fáze (viz obrázek níže), které silně připomínají oběhové změny zjištěné během krvácení.

Srdeční frekvence (horní panel) a střední arteriální tlak (MAP – dolní panel) během upright tilt v typické posturální synkopa pacienta. Změny během náklonu se vyskytují ve třech fázích: během první fáze (1), po počáteční hypotenzi, se MAP stabilizuje mírně vyšší než klidový tlak, zatímco se srdeční frekvence zvyšuje. Během druhé fáze (2) začne MAP postupně klesat, zatímco srdeční frekvence se stále zvyšuje. Všimněte si, že zvýšení srdeční frekvence z vleže do vzpřímené polohy splňuje kritéria tachykardie pro syndrom posturální tachykardie (POTS). Během třetí fáze (3) mapa a poté srdeční frekvence náhle a rychle klesají jako ztráta vědomí.

po počáteční ortostatické hypotenzi a obnovení cirkulační homeostázy se BP stabilizuje, zatímco HR se zvyšuje ve stadiu 1. Stabilita BP rozlišuje posturální slabost od skutečné OH. BP často vykazuje rytmické výkyvy během této fáze označované jako „Mayerovy vlny“s přibližnou periodou 10 sekund (0,1 Hz). Podobná periodicita je sdílena kolísáním srdeční frekvence, aktivitou sympatického nervu a periferní rezistencí. Kolísání je doba uzavřené smyčky pro sympatickou baroreflexní odezvu (tj. čas potřebný k detekci a kompenzaci změn BP). Oscilace jsou zvýrazněny během centrálního snížení objemu krve, ke kterému dochází během ortostázy. Během této fáze se celkový periferní odpor zvyšuje, aby se udržel TK tváří v tvář sníženému srdečnímu výdeji(viz obrázek níže).

Hemodynamické a neurovaskulární změny během upright tilt v reprezentativním se zdravými dobrovolníky. Levý panel ukazuje shora dolů: arteriální tlak, aktivitu svalového sympatického nervu (MSNA) z peroneálního nervu, srdeční frekvenci (HR) a srdeční výdej. Pravý panel zobrazuje shora dolů: celkový periferní odpor (TPR), průtok krve mozkem rychlost (CBFv) pomocí transkraniální Doppler ultrazvuk, tepový objem a vagovou index vypočítaný z respirační sinusová arytmie složka frekvenčního spektra HR variabilita. Během svislého náklonu po 275 sekundách se systolický, diastolický a arteriální tlak mírně zvyšují, zatímco pulzní tlak se snižuje se snížením objemu zdvihu přibližně o 40%. HR se zvyšuje, takže srdeční výdej je snížen pouze o 20% kvůli zvýšení HR. CBFv se snižuje o 5-10%. Jak celková periferní vaskulární rezistence, tak aktivita svalového sympatického nervu se zvyšují, zatímco vagální index klesá, což odráží aktivaci sympatiku a stažení parasympatiku.

během fáze 2 krevní tlak pomalu klesá, protože baroreflex dále zvyšuje HR. Pokles v BP je většinou týkající se snížil srdeční výdej, i když aktivita sympatiku a periferní arteriální rezistence jsou trvalé. Poté se odpor a tlakové oscilace snižují i přes trvalou sympathoexcitaci. Hyperpnoe a hypokapnie se vyskytují v této fázi u většiny pacientů. U některých pacientů je stupeň 2 zkrácen. To platí zejména u pacientů s konvulzivní synkopa, v nichž epizody se vyskytují náhle v souvislosti s asystolie.

Křečovité nebo systolický synkopa (viz obrázek níže) je odlišit od epilepsie snížení EEG aktivity v bývalém a téměř okamžité řešení opisthotonic póza ležením na lůžku. Navzdory zdání, systolický omdlí nejsou kardiogenní ale reflex zprostředkovaný a jsou relativně méně časté formě jednoduché vazovagální mdloby, které mohou být také nalezeny v panický mdloby.

asystolický mdloby. Elektrokardiogram (horní panel) a krevní tlak (BP) (dolní panel) u pacienta, u kterého došlo k asystolii během mdloby. Toto je epizodické, relativně vzácné a nesouvisející s vnitřním onemocněním sinusových uzlin. Asystolické mdloby jsou spojeny s opistotonickým pózováním a byly někdy označovány jako konvulzivní synkopa.

u některých pacientů bylo navrženo několik mechanismů pro VVS. Pacienti s VVS se sníženým klidovým TK měli sníženou syntézu tyrosinhydroxylázy a NE a skupina normotenzivních měla přebytek NET. Byl také prokázán selektivní deficit splanchnické vazokonstrikce a venokonstrikce. Prodromální příznaky OI začínají během fáze 2 a lékaři by proto mohli bavit diagnózu POTS v laboratorním prostředí. Klinická historie nabízí nejlepší způsob, jak odlišit pacienty s akutní epizodické omdlí s dlouhými obdobími bez příznaků (posturální synkopa) z HRNCE, ve kterém příznaky jsou chronicky přítomné; Vskutku, prodromální jednoduché, slabé a příznaky a symptomy HRNCE jsou podobné, protože oni mohou mít podobné počáteční patofyziologie – nadměrné snížení centrálního objemu krve, což vede k reflexní tachykardii. Posturální mdloby, odpovídající bledým a vazokonstrikčním pacientům s hyperadrenergními POTS, nejsou obecně pozorovány. Z větší části, podle našich zkušeností, pacienti s POTS mají každodenní příznaky, ale neomdlévají, zatímco pacienti s synkopou mají epizodické mdloby, ale ne denní příznaky. Tento rozdíl se časem stal méně jasným. Někteří chroničtí pacienti s OI (POTS) tedy omdlí a někteří epizodičtí mdloby mají také základní denní příznaky OI. Mdloby pacientů s POTS v laboratoři však musí být vnímány opatrně a nemohou být samy o sobě považovány za důkaz mdloby v reálném světě. Klinická anamnéza“ skutečného světa “ kompatibilní s mdloby je povinná.

v poslední fázi fáze 3, CBF, BP a HR rychle klesají v tomto pořadí, zdánlivě vzdorující kauzalitě BP-CBF. Podobné účinky jsou často pozorovány v nelineárních systémech všeho druhu, kdykoli dostatečně silný vnější signál strhává propojené signály. Nedávná práce tedy ukazuje, že kardiovagální i sympatická baroreflexní eferentní ramena jsou před mdloby narušena a Mayerovy vlny zmizí. Podobně cerebrální AUTOREGULACE se zhoršuje strháváním CBF, BP a HR vnějším signálem, kterým může být hyperpneické dýchání. Proč baroreflexu integrity je ztracena, není dosud znám, ale to má za následek abnormální BP-HR a BP-MSNA funkční vztahy takové, že HR, BP a sympatické nervové aktivity snížit, což vede k bradykardii, hypotenzi a sympatické ticho. Slabost je spojena s výraznou systémovou vazodilatací, zatímco CBF klesá s klesajícím TK. Nedávná práce zpochybňuje nutnost sympatického ticha jako sraženiny finalhypotenze. Zatímco vazodilatace vždy nastane, sympatický baroreflex může selhat se sympatickým tichem nebo bez něj kvůli ztrátě funkčního vztahu mezi krevním tlakem a sympatickou aktivací. Ztráta funkční spojení mezi BP a sympatické nervové aktivity, ale ne srdeční frekvence, se vyskytuje u pacientů s vasodepressor synkopa, kde vazodilatace bez bradykardie vyskytuje. Zatímco tam je ztráta sympatické eferentní baroreflexu způsobuje progresivní ztrátu kompenzační vazokonstrikce, cardiovagal baroreflexu zůstává nedotčena.

POTS a posturální synkopa jsou spojeny s hyperpneickou hyperventilací. Hyperpnoe a výsledná hypokapnie předcházejí bezvědomí prakticky u každého pacienta s vazovagální synkopou. Hypotenze a bradykardie mohou být vysvětleny plicním protahovacím reflexem neomezeným kompenzačními účinky baroreflexu. Příčina hyperpnoe je nejasná, ale může se týkat ventilačního eferentního ramene arteriálního baroreflexu. Podobné nálezy hyperpnoe se vyskytují u přibližně 50% pacientů s POTS s centrální hypovolemií, kteří neomdlévají.

velmi častá nebo extrémně prodloužená synkopa může ukazovat na psychogenní synkopu nebo konverzní reakce. Ty lze snadno odlišit od skutečné synkopy v laboratoři, protože nedochází k hypotenzi nebo ke snížení CBF, ale útoky mohou být pro pacienta skutečné. Někteří pacienti mohou mít bonafide VVS střídají s častější psychogenní epizody, jak se dozvěděl nebo podmíněné reakce. Jedna myšlenková škola naznačuje, že tito pacienti skutečně zažívají příznaky skutečných VVS bez příznaků.

ortostatická intolerance je častá, ale často nepochopená. Vyšetřování stavu je vyvíjející se oblastí integračního fyziologického studia. Posturální VVS je identifikován s akutní ortostatickou intolerancí. Navzdory své všudypřítomnosti vědci dosud nechápou, proč někteří lidé omdlí. POTS je identifikován s chronickou ortostatickou intolerancí. POTS však zůstává heterogenní entitou, pravděpodobně různé etiologie. Dokud nebude dosaženo lepšího porozumění, léčba zůstává více dohadů než věda.