intoleranța ortostatică este un subiect confuz. O parte din confuzie provine din aprecierea recentă a variantelor clinice ale afecțiunii, unele provin din înțelegerea emergentă a diverselor sale fiziopatologii subiacente, iar altele provin din nomenclatura sa, care pare să se schimbe cel puțin în fiecare an.

termenul ortostază înseamnă literalmente în picioare în poziție verticală. Intoleranța ortostatică (OI) poate fi definită ca „dezvoltarea simptomelor în timp ce este în poziție verticală, în timpul stării în picioare, care sunt ușurate de recumbență.”Deși utilizarea unui termen precum intoleranța ortostatică implică în mod logic prezența semnelor și simptomelor atunci când este în poziție verticală, variațiile fluxului sanguin și reglarea tensiunii arteriale (BP) se găsesc și atunci când sunt în decubit dorsal sau așezat, dar acestea pot necesita echipamente speciale pentru a detecta și, prin urmare, pot să nu fie ușor de discernut până când stresul ortostatic devine evident.

starea necesită cu succes interacțiunea dintre volumul de sânge, factorii fizici, neurologici, umorali și vasculari care compensează efectele grupării venoase gravitaționale. În condiții obișnuite, modificările umorale acute au puțin de-a face cu răspunsul inițial la starea în poziție verticală, dar pot juca un rol important în timpul intoleranței ortostatice cronice sau relativ târziu în timpul stării în poziție verticală. De asemenea, modificările unor astfel de factori pot afecta răspunsurile de repaus sau tonice și, prin urmare, pot influența reglarea vasculară generală prin efecte de fond.

dacă simptomele se inițiază în timp ce sunt în decubit dorsal, atunci nu există OI. OI tranzitorie este frecvent întâlnită în timpul deshidratării sau a bolilor infecțioase. Semnele și simptomele tipice includ: pierderea conștienței sau deficite cognitive mai mici (pierderea memoriei, scăderea raționamentului și a concentrației); dificultăți vizuale; amețeli; dureri de cap; oboseală; fie creșteri ale BP (hipertensiune arterială), scăderi ale BP (hipotensiune arterială); slăbiciune; greață și dureri abdominale; transpirație; tremurături; și intoleranță la exerciții fizice. Cu excepția cazului în pericol (de exemplu, în picioare pe o stâncă), OI nu este letală. Unele descoperiri OI, cum ar fi greața și transpirația se referă direct la activarea autonomă. Cu toate acestea, pierderea conștienței, amețeli severe și pierderea neurocognitivă se referă la disfuncția sistemului nervos central (SNC) și obligă recumbența.

simptomele SNC sunt produse de fluxul sanguin cerebral modificat care implică probabil trunchiul cerebral. Viteza fluxului sanguin Cerebral (CBF) este prezentată în imaginea de mai jos pentru două forme comune de OI, sincopă vasovagală (VVS) și sindrom de tahicardie posturală (POTS). Autoreglarea cerebrală poate fi compromisă ca în vase și VVS și poate fi redusă prin hiperventilație și vasoconstricție cerebrală hipocapneică. Hiperventilația posturală involuntară, în cea mai mare parte hiperpneea, se observă la toți pacienții cu VVS și la 50% dintre pacienții cu POTS din laboratorul nostru. Activitatea nervului Trigeminal, simpatic sau parasimpatic poate afecta, de asemenea, CBF ortostatic.

scăderea CBFv măsurată prin Ecografia Doppler transcraniană apare în timpul unui VVS (panoul superior) și în sindromul de tahicardie posturală (POTS) (panoul inferior). În timpul VVS, CBF scade treptat la început și apoi mai brusc pe măsură ce pacientul își pierde acut cunoștința. În ghivece, CBF este destul de uniform redusă; nu există nici o pierdere a conștienței, deși lightheadedness este tipic.

intoleranța ortostatică nu se datorează întotdeauna disfuncției autonome sau a altor disfuncții compensatorii și se poate datora răspunsurilor inadecvate ale mecanismelor compensatorii la factorii de stres de mediu. De exemplu, cineva care este deshidratat poate fi incapabil să se ridice fără a rezulta hipotensiune ortostatică, dar nu este prezentă nicio disfuncție autonomă și, prin urmare, hipotensiunea ortostatică neurogenă nu este prezentă; în schimb, sistemele autonome și alte sisteme de reglementare nu pot compensa în mod adecvat pierderea volumului sanguin circulant.

pe de altă parte, OI neurogen, în care vasoconstricția adrenergică este defectă, este asociată cu insuficiență autonomă primară; pacienții cu boli asociate nu pot rămâne în picioare și au anomalii autonome detectabile în toate pozițiile posturale. Prin urmare, OI cuprinde orice afecțiune cu flux sanguin, ritm cardiac și inadecvare a reglării cardiorespiratorii care sunt demonstrabile în poziție verticală, dar pot avea, de asemenea, Constatări anormale în toate pozițiile. În astfel de circumstanțe, OI este adesea cea mai evidentă manifestare a unei afectări mai răspândite în fiziologia neurovasculară Integrativă.

diferitele tipuri de OI sunt discutate în secțiunile care urmează.

hipotensiunea ortostatică inițială

hipotensiunea ortostatică (OH) este definită ca o reducere susținută a tensiunii arteriale sistolice >20 mmHg sau a tensiunii arteriale diastolice > 10 mmHg în decurs de 3 minute de la ridicarea în picioare sau după înclinarea capului până la 60o. cerința unei reduceri susținute). Această definiție este relativ recentă și a fost asamblată de un grup de consens în 2011. Înainte de aceasta, nu a existat o definiție consecventă a OH. OH Non-neurogenic poate fi cauzat de medicamente, deshidratare, pierderi de sânge, vârstă și boli care provoacă secundar hipovolemie acută sau cronică. OH Neurogenic este identificat cu insuficiență autonomă datorită eliberării inadecvate a norepinefrinei din neuronii vasomotori simpatici care duc la insuficiență vasoconstrictoare. OH Neurogenic este rar la tineri, deoarece majoritatea cauzelor eșecului autonom sunt dobândite odată cu vârsta, fie ca primar (de ex., insuficiență autonomă pură, PAF) sau boală secundară (diabet). Insuficiența autonomă poate fi primară cu forme de disfuncție simpatică pre-ganglionică, post-ganglionică sau ambele(de exemplu, boala Parkinson). Cu toate acestea, există variante genetice congenitale, cum ar fi disautonomia familială (sindromul Riley-Day) și deficitul extrem de rar de beta-hidroxilază a dopaminei (deficit de DBH). Eșecul autonom poate fi autoimun și poate prezenta sindromul Guillain-Barre post-infecțios, deși disfuncția autonomă pare să aibă un efect redus asupra rezultatului final. Eșecul autonom este cel mai frecvent dobândit ca aspect secundar al bolilor sistemice, cum ar fi diabetul. Denervarea cardiacă simpatică este un aspect central al bolii Parkinson și poate fi găsit în alte forme de insuficiență autonomă. Inervația parasimpatică cardiacă este, de asemenea, adesea defectă, rezultând o scădere constantă a BP cu tahicardie reflexă mică în timpul provocării ortostatice, așa cum se arată în imaginea de mai jos.

hipotensiune ortostatică neurogenă. Tensiunea arterială (panoul superior) scade constant în timpul poziției verticale, în timp ce ritmul cardiac (panoul inferior) este doar ușor crescut.

OH Non-neurogenic este relativ frecvent la tineri. Poate fi cauzată de medicamente sau hipovolemie (de exemplu, deshidratare, hemoragie). Este de departe cea mai comună formă de OH la tineri. Nu există nici un eșec al funcției autonome, ci mai degrabă o compensare ans incompletă pentru factorii de stres excesiv non-autonomi.

neurogen OH (NOH) semnifică o boală autonomă gravă. Este identificat cu adevărat insuficiență vasoconstrictoare autonomă datorită eliberării inadecvate a norepinefrinei din nervii simpatici și HR poate să nu crească în mod corespunzător cu starea în picioare.

sindromul tahicardiei posturale

sindromul tahicardiei posturale (POTS) este definit de simptomele zilnice de intoleranță ortostatică (OI) asociate cu tahicardie verticală excesivă, dar nu cu hipotensiune (vezi imaginea de mai jos).

diagrama care arată frecvența cardiacă reprezentativă (panoul superior) și presiunea arterială medie (MAP-panoul inferior) în timpul înclinării verticale la un pacient cu sindrom de tahicardie posturală (POTS). Ritmul cardiac crește, în timp ce Harta este stabilă pe tot parcursul înclinare în ghivece.

tahicardia excesivă la adulți este definită de o creștere verticală a HR care depășește 30 bpm sau de o frecvență cardiacă care depășește 120 bpm. Reamintim că răspunsul normal al HR la ortostază este o creștere a HR, în timp ce pacienții cu insuficiență autonomă nu au adesea o creștere semnificativă a HR atunci când sunt în poziție verticală. Creșteri mai mari ale ritmului cardiac sunt observate la tinerii cu ghivece, ceea ce este important de știut în evitarea supra-diagnosticului. Simptomele OI trebuie să fie concomitente cu tahicardia excesivă. Fără simptome, fără vase. Tahicardia și simptomele concomitente sunt foarte des observate în timpul testelor ortostatice extrem de prelungite, care trebuie, prin urmare, evitate dacă se face diagnosticul specific al POTS. Ghivecele au fost adesea împărțite în subgrupuri desemnate „ghivece neuropatice”, în care se presupune că este prezentă denervarea simpatică parțială sau hipoactivitatea adrenergică și „ghivecele hiperadrenergice”, în care supraactivitatea adrenergică verticală domină imaginea.

vase neuropatice

așa cum s-a descris inițial, vasele neuropatice sunt cauzate de scăderea vasoconstricției adrenergice simpatice la nivelul membrelor inferioare, asociată cu deversarea redusă a norepinefrinei piciorului și vasoconstricția redusă a extremităților inferioare. Există adesea un flux sanguin crescut („flux mare”) în extremitățile inferioare, chiar și în decubit dorsal. O altă variantă neuropatică are hemodinamică normală a extremităților inferioare („flux normal”), dar a scăzut vasoconstricția adrenergică simpatică regională în circulația splanchnică. Vasele neuropatice pot reprezenta o neuropatie autonomă autoimună. Astfel, atunci când în poziție verticală, pacienții cu vase neuropatice au o redistribuire mai mare decât cea normală a sângelui către vasculatura dependentă, provocând tahicardie mediată de baroreflex și vasoconstricție. Răspunsul cardiac baroreflex este, de asemenea, tocit în ghivece. Hipovolemia centrală poate duce, de asemenea, la hiperpnee și hipocapnie la aproape 50% dintre pacienți printr-un mecanism mediat de baroreflex.

vase Hiperadrenergice

tahicardia vaselor hiperadrenergice este cauzată de creșterea potențării adrenergice pre-sinaptice sau post-sinaptice. Aceasta ar putea include activitatea simpatică Centrală și creșterea activității nervoase simpatice. A fost raportată o activitate simpatică crescută în decubit dorsal, dar nu la nivel universal. Până în prezent, laboratorul nostru a observat doar o activitate simpatică musculară verticală crescută la un pacient cu oale. O cauză a vaselor hiperadrenergice este creșterea norepinefrinei sinaptice. Heterozigotul cu deficit de transportor de norepinefrină este primul exemplu al acestui mecanism, dar a fost găsit ca o mutație autozomală într-un singur pedigree. Deficitul de transportor de norepinefrină (NET) mai puțin sever, posibil epigenetic, a fost, de asemenea, demonstrat recent și poate avea o prevalență mai largă. considerațiile alternative ale mecanismului includ modularea sinapsei adrenergice prin sinteza și eliberarea norepinefrinei îmbunătățite și afinitatea post-sinaptică îmbunătățită, care poate fi modulată de emițătorii locali și umorali. Astfel, de exemplu, acțiunile reciproce ale oxidului nitric (NO) și respectiv angiotensinei II reduc și sporesc activitatea adrenergică. Rolul NO ca neurotransmițător inhibitor este acum bine cunoscut. No nitrergic eliberat din nervii cu activitate parasimpatică acționează la locurile pre-sinaptice și post-sinaptice pentru a scădea transducția adrenergică, procesul prin care un impuls nervos simpatic determină contracția musculară netedă vasculară. Aceasta include reducerea eliberării și legării norepinefrinei din sinapsa neurovasculară, interferența cu neurotransmisia post-sinaptică, denaturarea chimică a norepinefrinei și reglarea în jos a receptorilor adrenergici.

în schimb, studiile de simpatoexcitație arată că angiotensina II acționează prin receptorii AT1 pentru a crește producția de oxigen reactiv (ROS) și specii de azot în creier la neuronii simpatici pre-sinaptici și acționează la periferie unde produc augmentarea pre-și post – sinaptică a transducției simpatice și reglarea în sus a receptorilor adrenergici. În plus, eliberarea și legarea norepinefrinei este facilitată, la fel ca și efectele norepinefrinei, în prezența angiotensinei II. Acest lucru depinde în mod critic de formarea ROS, care scade, de asemenea, NO, deseori decuplând sintaza de oxid nitric. Acest mecanism apare într-o variantă de „vase hiperadrenergice” asociate cu tahicardie, paloare, vasoconstricție („flux scăzut”) și hipovolemie absolută chiar și în timp ce se află în sus. Nu, renina plasmatică și aldosteronul seric sunt scăzute, în timp ce angiotensina II plasmatică este crescută de un defect al ACE-2.

sincopa posturală (sincopă vasovagală, OI acută, leșin simplu)

sincopa (leșin) este definită ca „pierderea completă a cunoștinței datorată hipoperfuziei cerebrale globale tranzitorii caracterizată prin debut rapid, durată scurtă și recuperare completă spontană.”Majoritatea sincopelor sunt cauzate de hipotensiunea sistemică și de fluxul sanguin cerebral redus. Este posibil ca un accident cerebrovascular să se prezinte în mod similar, deși nu a fost niciodată raportat în pediatrie. Sincopa poate fi cauzată de hipotensiunea ortostatică (OH), care a fost deja discutată. OH este ușor de exclus printr-un test de 3 minute în picioare (vezi figura de mai jos).

hipotensiune ortostatică imediată (IOH) la stand. Există o scădere de scurtă durată a tensiunii arteriale (BP – panoul superior) și creșterea frecvenței cardiace (HR – panoul inferior). Scăderea BP este rezolvată în 20 de secunde. Pacientul a prezentat amețeli tranzitorii.

sincopa este împărțită între sincopa cardiovasculară, boala cardiopulmonară frecvent aritmică sau structurală și sincopa reflexă sau mediată neural. Sincopa cardiogenă poate pune viața în pericol și are un prognostic slab, cu excepția cazului în care fiziopatologia cardiacă este tratată. Sincopa cardiogenă nu este OI, deoarece recumbența nu produce în mod specific îmbunătățiri. Sincopa reflexă are un prognostic bun. Sincopa reflexă include sincopa vasovagală și sincopa situațională, inclusiv sincopa sinusului carotidian, care este în esență necunoscută pediatriei. Deglutiția, defecarea, micțiunea și sincopa tusei sunt rareori observate la tineri; iar variantele de sincopă de întindere a părului și a adolescenților sunt specifice adolescenței. Leșinul în timpul exercițiului ridică un” steag roșu ” pentru sincopa cardiogenă, iar activitatea sportivă suplimentară trebuie redusă până la finalizarea evaluării cardiace. Cu toate acestea, cea mai frecventă cauză a sincopei legate de exerciții la tineri estevvs. Sincopa cardiogenă, deși nu este de obicei legată postural, nu poate fi respinsă automat după o primă leșin. Prin urmare, primul și consecința episoadelor anterioare evaluării cardiovasculare trebuie tratate ca fiind urgente. Dacă leșinul se dovedește ulterior a fi non-cardiogen, atunci urgența este redusă și manevrele simple sunt adesea suficiente pentru a face față acut circumstanțelor. Cardiologii sunt adesea implicați în evaluarea timpurie a sincopului, deoarece evaluările inițiale ar trebui să determine dacă starea este de etiologie cardiacă sau non-cardiacă. Bolile cardiace, atunci când sunt găsite, sunt tratate în mod specific. Sincopa cardiacă se poate manifesta mai întâi în timpul exercițiilor fizice, ceea ce pune cel mai mare stres fiziologic asupra circulației coronariene, sistemice și pulmonare și asupra funcției cardiace globale. Sincopa legată de exerciții fizice sau sincopa cu simptome cardiace (de exemplu, tahicardie, dureri în piept) indică o căutare a bolilor cardiace subiacente. Cu toate acestea, sincopa legată de exerciții la tineri este cel mai adesea noncardiogenă, iar fiziologia poate semăna cu leșinul simplu.

cu toate acestea, chiar și atunci când este implicată hipotensiunea neurocardiogenă, fiziopatologia și istoricul clinic pot fi mai complexe, implicând modificări ale respirației cu dispnee și disfuncție chemoreflex și baroreflex care ar putea sugera boli de inimă provocate de exerciții fizice. Totuși, în ciuda gradului relativ de îngrijorare asociat leșinului la tânărul atlet, majoritatea acestor episoade sunt de origine noncardiogenă. Cu toate acestea, acest lucru nu ar trebui să evite necesitatea de a evalua astfel de pacienți pentru boli cardiace potențial letale. Sincopa cardiogenă este bine descrisă în altă parte și nu este discutată aici.

sincopa posturală și sincopa emoțională sau fobică cuprind VVS, cel mai mare subgrup din categoria sincopei reflexe. Pierderea vasodilatației la nivel Regional sau la nivel de sistem este un element în toate VVS, cel puțin ca eveniment terminal; este posibil să nu se datoreze întotdeauna pierderii activității nervoase simpatice. Sincopa posturală este OI acută și aproximativ două treimi dintre pacienți sunt femei, în timp ce băieții adolescenți cu aceasta tind să fie înalți, subțiri și în creștere rapidă. Pierderea conștienței este adesea precedată de un prodrom de simptome OI, în special amețeli, greață, transpirație, slăbiciune și vedere încețoșată. În mod tradițional, se credea că sincopa posturală se datorează reflexelor dintr-o inimă hipercontractilă, subumplută, analogă reflexului Bezold-Jarisch. S-au acumulat dovezi contrare; un astfel de stimul ar fi de scurtă durată. Din cauza descărcării baroreceptorului, foarte puțini nervi aferenți au fost excitați în experimentele originale ale lui Oberg și Thoren la pisica muribundă hemoragică. VVS poate apărea înun recipient de transplant denervat ventricular și inima nu este nici goală, nici hipercontractilă înainte de sincopă. Încă nu înțelegem complet fiziopatologia leșinului simplu.

în cea mai comună variantă de leșin postural care apare la pacienții tineri, leșinul postural cuprinde trei etape (vezi imaginea de mai jos), care seamănă puternic cu modificările circulatorii găsite în timpul hemoragiei.

frecvența cardiacă (panoul superior) și presiunea arterială medie (MAP – panoul inferior) în timpul înclinării verticale la un pacient reprezentativ cu sincopă posturală. Modificările în timpul înclinării apar în trei etape: în prima etapă (1), după hipotensiunea inițială, MAP se stabilizează ușor mai mare decât presiunea de repaus, în timp ce ritmul cardiac crește. În a doua etapă (2), MAP începe să scadă treptat, în timp ce ritmul cardiac continuă să crească. Rețineți că creșterea ritmului cardiac de la decubit dorsal la Vertical îndeplinește criteriile de tahicardie pentru sindromul de tahicardie posturală (POTS). În timpul celei de-a treia etape (3), MAP și apoi ritmul cardiac scad brusc și rapid pe măsură ce pierderea conștiinței se suprapune.

după hipotensiunea ortostatică inițială și restabilirea homeostaziei circulatorii, BP se stabilizează în timp ce HR crește în stadiul 1. Stabilitatea BP distinge leșinul postural de adevăratul OH. BP prezintă adesea fluctuații ritmice în această etapă denumită „valuri Mayer” cu o perioadă aproximativă de 10 secunde (0,1 Hz). Periodicitatea similară este împărtășită de fluctuațiile ritmului cardiac, activitatea nervului simpatic și rezistența periferică. Fluctuațiile sunt timpul de buclă închisă pentru răspunsul baroreflex simpatic (adică timpul necesar pentru detectarea și compensarea modificărilor BP). Oscilațiile sunt accentuate în timpul reducerilor centrale ale volumului sanguin, cum ar fi în timpul ortostazei. În această etapă, rezistența periferică totală crește pentru a susține BP în fața unui debit cardiac redus (vezi imaginea de mai jos).

modificări hemodinamice și neurovasculare în timpul înclinării verticale la un voluntar sănătos reprezentativ. Panoul din stânga arată de sus în jos: presiunea arterială, activitatea nervului simpatic muscular (MSNA) din nervul peroneal, ritmul cardiac (HR) și debitul cardiac. Panoul din dreapta arată de sus în jos: rezistența periferică totală( TPR), viteza fluxului sanguin cerebral (CBFv) prin ultrasunete Doppler transcranian, volumul accidentului vascular cerebral și un indice vagal calculat din componenta aritmiei sinusale respiratorii a spectrului de frecvență al variabilității HR. În timpul înclinării verticale la 275 secunde, presiunile sistolice, diastolice și arteriale cresc ușor, în timp ce presiunea pulsului este scăzută cu o scădere a volumului accidentului vascular cerebral cu aproximativ 40%. HR crește, astfel încât debitul cardiac este scăzut doar cu 20% din cauza creșterii HR. CBFv scade cu 5-10%. Atât rezistența vasculară periferică totală, cât și activitatea nervului simpatic muscular cresc, în timp ce indicele vagal scade, reflectând, respectiv, activarea simpatică și retragerea parasimpatică.

în timpul etapei 2, BP scade încet, pe măsură ce baroreflexul crește și mai mult HR. Scăderea BP este cel mai adesea legată de scăderea debitului cardiac, chiar dacă activitatea simpatică și rezistența arterială periferică sunt susținute. Ulterior, oscilațiile de rezistență și presiune scad în ciuda simpatoexcitației susținute. Hiperpneea și hipocapnia apar în acest stadiu la majoritatea pacienților. La unii pacienți, stadiul 2 este abreviat. Acest lucru este valabil mai ales pentru pacienții cu sincopă convulsivă la care episoadele apar brusc în asociere cu asistola.

sincopa convulsivă sau asistolică (vezi imaginea de mai jos) se distinge de epilepsie prin scăderea activității EEG în prima și prin rezolvarea aproape imediată a posturii opistotonice prin recumbență. În ciuda aparențelor, leșinul asistolic nu este cardiogen, ci mediat reflex și este o formă relativ neobișnuită de leșin vasovagal simplu, care poate fi găsit și în leșinul fobic.

un leșin asistolic. Electrocardiograma (panoul superior) și tensiunea arterială (BP) (panoul inferior) la un pacient care a prezentat o asistolă în timpul leșinului. Aceasta este episodică, relativ rară și nu are legătură cu boala intrinsecă a nodului sinusal. Leșinurile asistolice sunt asociate cu postura opistotonică și au fost uneori denumite sincopă convulsivă.

au fost propuse mai multe mecanisme pentru VVS la unii pacienți. Pacienții cu VVS cu tensiune arterială scăzută în repaus au prezentat o reducere a sintezei tirozin hidroxilazei și NE, iar un grup de normotensivi au avut exces NET. De asemenea, a fost demonstrat un deficit selectiv de vasoconstricție splanchnică și venoconstricție. Simptomele prodromale OI încep în timpul etapei 2 și, prin urmare, clinicienii ar putea distra un diagnostic de vase în laborator. Istoricul clinic oferă cea mai bună modalitate de a distinge pacienții cu leșin episodic acut cu perioade lungi de timp fără simptome (sincopă posturală) de POTS, în care simptomele sunt prezente cronic; într – adevăr, Prodromul leșinului simplu și semnele și simptomele POTS sunt similare, deoarece pot avea Fiziopatologie inițială similară-reducerea excesivă a volumului sanguin central rezultând tahicardie reflexă. În general, nu se observă leșin Postural, corespunzător pacienților cu vase hiperadrenergice palide și vasoconstrictate. În cea mai mare parte, din experiența noastră, pacienții POTS au simptome de zi cu zi, dar nu leșină, în timp ce pacienții cu sincopă au leșin episodic, dar nu simptome zilnice. Această distincție a devenit mai puțin clară cu timpul. Astfel, unii pacienți cronici OI (POTS) leșin, iar unii leșini episodici au, de asemenea, simptome zilnice de OI. Cu toate acestea, leșinul pacienților cu POTS în laborator trebuie privit cu precauție și nu poate fi considerat, de la sine, ca o dovadă a leșinului din lumea reală. Un istoric clinic” din lumea reală ” compatibil cu leșinul este obligatoriu.

în ultima etapă, etapa 3, CBF, BP și HR se încadrează rapid în această ordine, sfidând aparent cauzalitatea BP–CBF. Efecte similare sunt adesea observate în sistemele neliniare de tot felul ori de câte ori un semnal extern suficient de puternic atrage semnale legate. Astfel, lucrările recente arată că ambele brațe eferente cardiovagale și simpatice baroreflex sunt afectate înainte de leșin, iar undele Mayer dispar. În mod similar, autoreglarea cerebrală devine afectată de antrenarea CBF, BP și HR printr-un semnal extrinsec, care poate fi respirația hiperpneică. De ce se pierde integritatea baroreflex nu este încă cunoscut, dar acest lucru duce la relații funcționale anormale BP-HR și BP-MSNA, astfel încât HR, BP și activitatea nervului simpatic scad Toate ducând la bradicardie, hipotensiune arterială și tăcere simpatică. Leșinul este asociat cu vasodilatație sistemică marcată, în timp ce CBF scade cu scăderea BP. Lucrările recente contestă necesitatea tăcerii simpatice ca precipitat al hipotensiunii finale. În timp ce vasodilatația apare întotdeauna, baroreflexul simpatic poate eșua cu sau fără tăcere simpatică din cauza pierderii relației funcționale dintre tensiunea arterială și activarea simpatică. Pierderea conexiunilor funcționale între BP și activitatea nervului simpatic, dar nu și ritmul cardiac, apare la pacienții cu sincopă vasodepresoare în care apare vasodilatația fără bradicardie. Deși există o pierdere a baroreflexului eferent simpatic care provoacă pierderea progresivă a vasoconstricției compensatorii, baroreflexul cardiovagal rămâne intact.

vasele și sincopa posturală sunt ambele asociate cu hiperventilația hiperpneică. Hiperpneea și hipocapnia rezultată preced inconștiența la aproape fiecare pacient cu sincopă vasovagală. Hipotensiunea arterială și bradicardia pot fi explicate prin reflexul de întindere pulmonară neîngrădit de efectele baroreflex compensatorii. Cauza hiperpneei este neclară, dar se poate referi la brațul eferent ventilator al baroreflexului arterial. Constatări similare ale hiperpneei se găsesc la aproximativ 50% dintre pacienții cu oale cu hipovolemie centrală care nu leșină.

sincopa foarte frecventă sau extrem de prelungită poate indica sincopă psihogenică sau răspunsuri de conversie. Acestea se disting cu ușurință de sincopa adevărată în laborator, deoarece nu există hipotensiune arterială sau CBF redus, dar atacurile pot fi reale pentru pacient. Este posibil ca unii pacienți să fi avut VV bonafide intercalate cu episoade psihogene mai frecvente ca răspunsuri învățate sau condiționate. O școală de gândire sugerează că astfel de pacienți experimentează de fapt simptomele VV-urilor adevărate fără semne.

intoleranța ortostatică este comună, dar adesea înțeleasă greșit. Investigarea afecțiunii este un domeniu în evoluție al studiului fiziologic integrativ. VVS Postural este identificat cu intoleranță ortostatică acută. În ciuda omniprezenței sale, oamenii de știință nu înțeleg încă de ce unii oameni leșină. POTS este identificat cu intoleranță ortostatică cronică. POTS, cu toate acestea, rămâne o entitate eterogenă, probabil de etiologii variate. Până când se obține o mai bună înțelegere, tratamentul rămâne mai multă presupunere decât știința.